Dokument: Einfluss des ACE I/D-Polymorphismus, des AGT M235T-Polymorphismus, des AT1R A1166C-Polymorphismus und anderer Faktoren auf die Nierentransplantatfunktion und den Bluthochdruck

Titel:	Einfluss des ACE I/D-Polymorphismus, des AGT M235T-Polymorphismus, des AT1R A1166C-Polymorphismus und anderer Faktoren auf die Nierentransplantatfunktion und den Bluthochdruck
Weiterer Titel:	Impact of the ACE I/D-Polymorphism, the AGT M235T-Polymorphism, the AT1R A1166C-Polymorphism and other factors on renal transplant function and hypertension
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=7854
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20080528-150238-3
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Dr. Siekierka-Harreis, Magdalena [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 1,58 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 13.05.2008 / geändert 13.05.2008
Beitragende:	PD. Dr. Blume,Cornelia [Betreuer/Doktorvater] Prof. Dr. med. Hohlfeld, Thomas [Gutachter]
Stichwörter:	Angiotensin-Conversions-Enzym (ACE)-Gen I/D-Polymorphismus, Angiotensinogen (AGT)-Gen-M235T-Polymorphismus, Angiotensin II-Typ 1-Rezeptor (AT1R)-Gen A1166C-Polymorphismus , Polymorphismus, Transplantation, Bluthochdruck
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	Polymorphismen der Gene des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System), insbesondere der Angiotensin-Conversions-Enzym (ACE)-Gen I/D-, der Angiotensinogen (AGT)-Gen-M235T-, und der Angiotensin II-Typ 1-Rezeptor (AT1R)-Gen A1166C-Polymorphismus wurden mit der Progression der renalen Dysfunktion und der arteriellen Hypertonie in Verbindung gebracht. Inwieweit diese einen Einfluss auf die Nierentransplantatfunktion und den Bluthochdruck nach Nierentransplantation ausüben und welchen Einfluss konkurrierende klinische Parameter haben, wurde hier analysiert. In einem ersten statistischen Ansatz untersuchten wir die Assoziation von RAAS-Genotypen und anderen Faktoren mit der Nierentransplantatfunktion und dem Bluthochdruck bei 229 Patienten (59% Männer, 41% Frauen, mittleres Alter 48 ± 13), die von 1998-2001 in unserem Zentrum transplantiert wurden. Die Nierentransplantatfunktion wurde als ECC über die Cockcroft-Formel berechnet. Der maximale Beobachtungszeitraum betrug 54 Monate. In ei-nem zweiten statistischen Ansatz wurden RAAS-Genotypmuster und konkurrierende Fakto-ren auf den Nierentransplantatfunktionsverlust, definiert als eine GFR < 15 ml/min oder als eine Verschlechterung der Nierenfunktion um zwei Grad nach K/DOQI Kriterien, in einem reduzierten Datensatz von 127 Patienten über einen Zeitraum von 9 Monaten, analysiert. Die Prävalenz der verschiedenen Genotypen wurde mit einer gesunden Kontrollgruppe mit nor-maler Nierenfunktion verglichen. Die Genotypisierung erfolgte mittels PCR, ggf. mit an-schließender Restriktionsfragment Längen-Polymorphismus-Analyse. Die Genotypfrequenzen entsprachen denjenigen der gesunden Kontrollgruppe. Im ersten statistischen Ansatz war nur der ACE-Gen DD Genotyp mit einer schlechteren Transplantatfunktion assoziiert. Ein Einfluss der Polymorphismen auf den Bluthochdruck wurde nicht ermittelt. Die kombinierte Analyse der RAAS-Genotypmuster im zweiten statistischen Ansatz, wies der Genotyp-Komination ID-CC eine protektive Wirkung zu. In beiden statistischen Ansätzen zeigte sich ebenfalls ein Einfluss anderer geprüfter klinischer Parameter auf die Nierentransplantatfunktion. Insgesamt muss der Einfluss der RAAS-Polymorphismen auf die Nierentransplantatfunktion dem der konkurrierenden Faktoren eher untergeordnet werden. Es fand sich ein nachteiliger Einfluss des D-Allels, welches mit erhöhten ACE-Serumspiegeln assoziiert ist, auf die Nie-rentransplantatfunktion, nicht aber auf den Bluthochdruck. Eine Therapie mit ACE-Hemmern und/oder AT1-Rezeptor-Antagonisten wirkte sich im Gesamtkollektiv unserer Patienten je-doch nicht positiv auf die Transplantatfunktion aus. Ein Screening der RAAS-Polymorphismen vor NTX hat hiernach keine klinische Konsequenz.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	13.05.2008
Dateien geändert am:	13.05.2008
Promotionsantrag am:	31.08.2007
Datum der Promotion:	01.04.2008