Dokument: Essanfälle bei Bulimia nervosa – eine Analyse zum Einfluss der makronährstofflichen Zusammensetzung der Nahrung auf die Leptin-Reaktionen
| Titel: | Essanfälle bei Bulimia nervosa – eine Analyse zum Einfluss der makronährstofflichen Zusammensetzung der Nahrung auf die Leptin-Reaktionen | |||||||
| Weiterer Titel: | Binge eating in bulimia nervosa – an analysis of the influence of the macronutrient composition of food on leptin responses | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=71027 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20251023-164300-6 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Barz, Nadine [Autor] | |||||||
| Dateien: |
| |||||||
| Beitragende: | Prof. Dr. Pietrowsky, Reinhard [Gutachter] Prof. Dr. Prigione, Alessandro [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | Bulimia nervosa, Leptin | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Bei Essstörungen, einschließlich der Bulimia nervosa (BN), wurden bislang überwiegend Verhaltensweisen als zentrale aufrechterhaltende Einflüsse der Erkrankung betrachtet.
Zunehmend rücken jedoch auch hormonelle Faktoren in den Fokus. Das als „Sättigungshormon“ bezeichnete Hormon Leptin nimmt eine Schlüsselrolle für den Energiestoffwechsel ein. Bei Adipositas wurde bereits ein positiver Zusammenhang zwischen Leptin und dem Body-Mass-Index (BMI) nachgewiesen, weshalb hormonelle Dysbalancen auch bei Essstörungen vermutet werden. Die für BN typischen Heißhungerattacken und Essanfälle deuten auf eine Störung der hormonellen Sättigungsregulation hin. Ein besseres Verständnis der komplexen Prozesse könnte neue Therapiemöglichkeiten ermöglichen. Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand in der Untersuchung der Leptin-Reaktionen sowie des subjektiven Hunger- und Sättigungsgefühls bei gesunden Frauen und Frauen mit BN im nüchternen Zustand und nach einem artifiziellen Essanfall. Die Probandinnen erhielten einen Milchshake (51 % Kohlenhydrate, 38 % Fett, 11 % Proteine) zur Simulation eines für BN typischen Essanfalls. In nüchternem Zustand und zu weiteren fünf Messzeitpunkten nach Einnahme des Milchshakes wurde die Serum-Leptinkonzentration ermittelt. Zeitgleich zu der ersten und letzten Blutentnahme wurde das erlebte Hunger- und Sättigungsempfinden erfasst. Zu keinem Zeitpunkt zeigten sich signifikante Gruppenunterschiede im Hunger- und Sättigungsgefühl (p > .05) oder in den gemessenen Leptinkonzentrationen (p > .05). Alle Versuchsteilnehmerinnen wiesen präprandial ein signifikant größeres Hungerempfinden und postprandial ein stärkeres Sättigungsgefühl auf (p < .001). Eine Regressionsanalyse der Leptinwerte zeigte einen signifikanten Unterschied zwischen den Versuchsgruppen (p = .05). In der Betrachtung der einzelnen Leptinwerte ergaben sich lediglich bei der Kontrollgruppe (KG) signifikante Unterschiede zu verschiedenen Messzeitpunkten (p < .05). Ferner wurde ein signifikanter Zusammenhang des BMI mit den Leptinwerten der KG (p < .05) ermittelt. Die Ergebnisse unterstreichen die Herausforderungen in der Erfassung von krankheitsauslösenden und -erhaltenden Faktoren bei BN. Beide Versuchsgruppen zeigten innerhalb des Untersuchungszeitraums vergleichbare Reaktionen, woraus sich ableiten lässt, dass womöglich keine Fehlfunktion von Leptin vorliegt, die sich unmittelbar nach einem Essanfall präsentiert. Jedoch kann dies durch die vorliegende Arbeit nicht ausgeschlossen werden. Für ein genaueres Verständnis der Entstehung der BN und zur Optimierung ihrer Behandlungsmöglichkeiten bedarf es weiterer Betrachtung der (Patho-) Physiologie von Leptin und auch der Berücksichtigung weiterer hormoneller Faktoren, z.B. Ghrelin als ein Initiator des Hungerempfindens.In case of eating disorders, including bulimia nervosa (BN), behavioral factors have so far been regarded as the main maintaining influences of the disorder. However, hormonal factors are increasingly coming into attention. The hormone leptin, known as the “satiety hormone” plays a key role in the energy metabolism. In obesity, a positive correlation between leptin and the body mass index (BMI) has already been proven, which is why hormonal imbalances are also suspected in eating disorders. Particularly for eating-related symptoms, such as typical food cravings and binge eating episodes typical of BN, indicate a disorder of hormonal satiety regulation. A better understanding of the hormonal regulation of satiety and its effects on the metabolism could enable new therapeutic options. This study intended to investigate leptin responses and subjective feelings of hunger and satiety in healthy women and women with BN in a fasting state and after an artificial binge eating episode. The study participants had to ingest a milkshake (51 % carbohydrate, 38 % fat, 11 % protein) to simulate a typical binge eating episode. Blood samples were taken to determine the serum leptin concentration, one measurement in a fasted state and five subsequent measurements after ingestion of the milkshake. The pre- and postprandial perception of hunger and satiety were measured using a visual analog scale. There were no significant group differences in the feeling of hunger and satiety (p >.05) or in the measured leptin concentrations (p >.05) at any time of the measurements. All study participants had a significantly greater feeling of hunger preprandially and a greater feeling of satiety postprandially (p < .001). A regression analysis of the leptin values showed a significant difference between the study groups (p = .05). Regarding the individual leptin levels, only the control group showed significant differences at different measurement times (p <.05). Furthermore, a significant correlation between the BMI and the leptin values of the control group was determined (p < .05). The results emphasize the challenges in identifying disease-causing and disease-maintaining factors in BN. Both study groups showed comparable responses within the study period, suggesting that there may not be a dysfunction of leptin that presents itself immediately after a binge eating episode. However, such a dysfunction cannot be ruled out by the present study. For a more precise understanding of the development of BN and to optimize its treatment options, further research of the (patho-) physiology of leptin and other hormonal factors, e.g. ghrelin as an initiator of hunger, is required. | |||||||
| Lizenz: |  Dieses Werk ist lizenziert unter einer Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät » Institute » Klinisches Institut für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie | |||||||
| Dokument erstellt am: | 23.10.2025 | |||||||
| Dateien geändert am: | 23.10.2025 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 24.09.2018 | |||||||
| Datum der Promotion: | 16.10.2025 |
