Dokument: Analyse der mechanischen Funktion isolierter Papillarmuskelpräparate nach akutem Myokardinfarkt
| Titel: | Analyse der mechanischen Funktion isolierter Papillarmuskelpräparate nach akutem Myokardinfarkt | |||||||
| Weiterer Titel: | Analysis of the mechanical function of isolated papillary muscle preparations after acute myocardial infarction | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=70712 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20250923-104710-2 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Dreblow, Carina Irmgard Annika [Autor] | |||||||
| Dateien: |
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| Beitragende: | Prof. Dr.med. Joachim Schmitt [Gutachter] Prof. Krüger, Martina [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | Myokardinfarkt, myocardial infarction, ischemia/reperfusion, Ischämie/Reperfusion, non-ischemic, remote myocardium, remote Myokard, nicht-ischämisches Areal, Kraftentwickung, mechanische Kraft, transient occlusion, force, amplitude, velocities, Kraftanstiegsgeschwindigkeit, Kraftabfallgeschwindigkeit, Papillarmuskel, papillary muscle, mouse model, Maus-Modell, | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Ein Myokardinfarkt führt durch den Verschluss einer Herzkranzarterie und der daraus resultierenden Ischämie zu einem myokardialen Funktionsverlust, auch im nicht-ischämischen Bereich (remote Myokard). Diese Dissertation befasst sich mit der Fragestellung, ob die aktive Kraftentwicklung auch im remote Myokard eingeschränkt ist und dadurch zu der Entstehung von akuter Herzinsuffizienz nach Infarkt beitragen könnte. Die Versuche erfolgten am Maus-Modell nach einstündiger Okklusion der linken vorderen Koronararterie. Als Referenz des remote Myokards diente der posteriore Papillarmuskel, der aus dem linken Ventrikel isoliert und im Organbad elektrisch stimuliert wurde. Unter der Variation der Stimulationsfrequenzen, der Konzentration des β-Sympathomimetikums Isoproterenol und der Vorspannung, wurden die Kraftamplitude sowie die Geschwindigkeiten der Kraftzu- und abnahme gemessen. 24 Stunden nach Ischämie/Reperfusion zeigte das remote Myokard im Vergleich zu nicht-infarzierten Herzen eine Tendenz zu einer geringeren Kraftentwicklung mit fallender Kraftamplitude und reduzierter Geschwindigkeit der Kraftzu- und Kraftabnahme unter Steigerung der Stimulationsfrequenzen und erhöhten Vorspannungen. Unter einer Vorspannung von 5 mN war die Kraftamplitude des remote Myokards signifikant niedriger. Unter dem Einfluss steigender Isoproterenol-Konzentrationen ist das infarzierte Myokard befähigt, höhere Kraftamplituden, Kraftanstiegs- und Kraftabfallgeschwindigkeiten zu entwickeln.
Zusammenfassend ist zu konstatieren, dass anhand von isolierten Papillarmuskel-Präparationen eine Tendenz zur Funktionseinschränkung des remote Myokards in Bezug auf die aktive Kraftentwicklung festgestellt wurde, jedoch ohne signifikante Unterschiede verzeichnen zu können. Lediglich unter steigenden Vorspannungen zeigte sich ein signifikanter Unterschied zu nicht-infarzierten Herzen. Durch beta-adrenerge Stimulation können nicht signifikante Steigerungen in der Kraftentwicklung erreicht werden. Ein relevanter Beitrag des remote Myokards zur Einschränkung der ventrikulären Pumpleistung nach Ischämie/Reperfusion ist zu vermuten, bedarf aber weiterer Forschung.Myocardial infarction is caused by coronary artery occlusion. Subsequent myocardial ischemia leads to functional loss of the ischemic myocardium, but also of the non-ischemic remote myocardium. The following work addressed the question whether active force production is also impaired in the remote myocardium, thereby contributing to the development of acute heart failure. Using a mouse model of transient surgical occlusion of the left anterior descending coronay artery, posterior papillary muscles representing the remote myocardium, were electrically paced ex vivo in an organ bath apparatus. The amplitude of generated force as well as the speed of force increase and decrease were investigated while increasing the pacing frequencies, the sympathomimetic isoproterenol and the muscle pretension. 24 hours after ischemia/reperfusion, tendencies towards reduced force amplitudes and decreased velocities of force increase and decrease at higher pacing rates and higher muscle pretension were observed compared to non-infarcted hearts. At a pretension of 5 mN the amplitude of myocardial force in the remote myocardium was significantly lower. At increasing molar concentrations of isoproterenol, papillary muscles from infarcted hearts demonstrated a trend for increased force amplitudes and velocities of force decrease and increase in remote myocardium compared to controls. In sum, isolated mouse papillary muscle preparation demonstrated a tendency towards reduced active force generation in remote myocardium. A significant reduction of force production was observed. In contrast to these results β-adrenergic stimulus leads to an increase of force. Only under high muscle pretension a relevant contribution of the remote myocardium to the loss of ventricular function following ischemia/reperfusion injury appears likely, but requires further research. hat formatiert: Englisch (Vereinigte Staaten)Formatiert: Block | |||||||
| Quelle: | Literaturverzeichnis
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| Lizenz: |  Dieses Werk ist lizenziert unter einer Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät » Institute » Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmakologie | |||||||
| Dokument erstellt am: | 23.09.2025 | |||||||
| Dateien geändert am: | 23.09.2025 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 08.08.2024 | |||||||
| Datum der Promotion: | 08.04.2025 |
