Dokument: Aktivierung der extrazellulär regulierten Kinasen (ERK) 1 und 2
Titel: | Aktivierung der extrazellulär regulierten Kinasen (ERK) 1 und 2 | |||||||
Weiterer Titel: | durch selen- und tellurhaltige Naphthochinonderivate in Rattenleberepithelzellen | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=6606 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20071220-111042-6 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Dr. Döpp, Friedburg [Autor] | |||||||
Dateien: |
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Beitragende: | Dr. Klotz, Lars-Oliver [Gutachter] Prof. Dr. Schulze-Osthoff, Klaus [Gutachter] | |||||||
Stichwörter: | Kinasen (ERK) 1 und 2, Naphthochinonderivate | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
Beschreibung: | Über Reize aus der Umwelt kann Einfluss auf Proliferations- bzw. Apoptoseprozesse von
Zellen genommen werden. Pharmakologische Substanzen wie Menadion wurden diesbezüglich in früheren Arbeiten untersucht. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass selen- wie auch tellurhaltige Menadionderivate zytotoxisch wirken, wie es auch von der Ursprungssubstanz Menadion bekannt war. Durch Einsatz von Dicumarol, einem Hemmstoff der NAD(P)H:Chinon-Oxidoreductase-I (NQOR-I), gibt es Hinweise darauf, dass selen- bzw. tellurhaltige Naphthochinonderivate über Redoxcycingprozesse für Zelluntergang verantwortlich sind. Weiterhin konnte gezeigt werde, dass selen- und tellurhaltige Naphthochinonderivate ERK1/2 aktivieren. Zusätzlich wurde getestet, ob die ERK-Aktivierung dieser Menadionderivate über ligandenunabhängige EGFR-Phsophorylierung ablaufen würde, was sich in den Versuchen auch erwies. Ein Unterschied zwischen selen- und tellurhaltigen Naphthochinonderivaten konnte generell nicht festgestellt werden. Aus diesen Ergebnissen lässt sich folgern, dass selen- und tellurhaltige Naphthochinonderivate mit zunehmender Konzentration in ihrer Wirkung auf Rattenleberepithelzellen toxisch wirken, was vermutlich über Redoxcyclingprozesse und damit über Sauerstoffradikalbildung zu erklären ist. Die Untersuchung der hier eingesetzten Naphthochinonderivate hat Wege beleuchtet, die in der Zellforschung mit Zellwachstum, Zelldifferenzierung und Zellüberleben verknüpft sind und zum Verständnis von pharmakologischen Effekten auf zellulärer Ebene beigetragen haben. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
Dokument erstellt am: | 20.12.2007 | |||||||
Dateien geändert am: | 20.12.2007 | |||||||
Promotionsantrag am: | 04.06.2007 | |||||||
Datum der Promotion: | 07.09.2007 |