Dokument: Colchicine Protects against Ethanol-Induced Cellular Senescence and Inflammation in Endothelial Cells
| Titel: | Colchicine Protects against Ethanol-Induced Cellular Senescence and Inflammation in Endothelial Cells | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=64749 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20240205-081639-3 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Englisch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Zhou, Huakang [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | PD Dr. Muhammad, Sajjad [Gutachter] Dr. Dannenberg, Lisa [Gutachter] | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Inflammaging, ein bedeutender Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, ist mit der Entstehung von Thrombosen und Arteriosklerose verbunden. Die Akkumulation von seneszenten Zellen in Blutgefäßen trägt zum Inflammaging bei und fördert die Bildung und Ruptur von Plaques. Neben seiner bereits beschriebenen Rolle als Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen löst Ethanol Entzündungen und Seneszenz aus, die beide mit kardiovaskulären Erkrankungen in Verbindung gebracht wurden.
In dieser Studie wird Colchicin als therapeutischer Eingriff angewendet, um die schädlichen Auswirkungen von Ethanol auf endotheliale Zellen zu mildern. Colchicin verhindert effektiv die Seneszenz und lindert den oxidativen Stress in von Ethanol exponierten Endothelzellen. Es verringert signifikant die Expression des Alterungs- und Seneszenzmarkers P21 und stellt gleichzeitig die Expression der DNA-Reparaturproteine KU70/KU80 wieder her. Colchicin inhibiert die Aktivierung des nukleären Faktors Kappa B (NFκ-B) und der mitogenaktivierten Protein-Kinasen (MAPKs) in Endothelzellen, die mit Ethanol behandelt wurden. Darüber hinaus reduziert es signifikant den durch Ethanol verursachten seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyp. Zusammenfassend liefert die Studie überzeugende Beweise dafür, dass Colchicin die durch Ethanol ausgelösten molekularen Ereignisse verbessert, was zu einer Verminderung der Seneszenz und des damit verbundenen seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyps in Endothelzellen führt.Inflammaging, a noteworthy risk factor for cardiovascular diseases, is associated with the development of thrombosis and atherosclerosis. The accumulation of senescent cells within blood vessels contributes to vascular inflammaging, promoting plaque formation and rupture. Alongside its recognized role as an acquired risk factor for cardiovascular diseases, ethanol triggers inflammation and senescence, both of which have been implicated in cardiovascular diseases. This study employed colchicine as a therapeutic intervention to mitigate the detrimental effects of ethanol on endothelial cells. Colchicine effectively prevented senescence and alleviated oxidative stress in ethanol-exposed endothelial cells. It markedly decreased the expression of the senescence marker P21 while restoring the expression of DNA repair proteins KU70/KU80. Colchicine inhibited the activation of nuclear factor kappa B (NFκ-B) and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in endothelial cells treated with ethanol. Moreover, it significantly reduced ethanol-induced senescence-associated secretory phenotype (SASP). In summary, this study provides compelling evidence that colchicine ameliorates the molecular events triggered by ethanol, resulting in the attenuation of senescence and SASP in endothelial cells. | |||||||
| Lizenz: |  Dieses Werk ist lizenziert unter einer Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 05.02.2024 | |||||||
| Dateien geändert am: | 05.02.2024 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 23.08.2023 | |||||||
| Datum der Promotion: | 23.01.2024 |
