Dokument: Charakterisierung der Adenosinkaskade in B-Zellen bei Lupus erythematodes Patienten
| Titel: | Charakterisierung der Adenosinkaskade in B-Zellen bei Lupus erythematodes Patienten | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=62963 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20230811-131019-7 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Schallehn, Merle Louisa Renate [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Prof. Dr. med. Pongratz, Georg [Gutachter] Prof. Dr. Hans Neubauer [Gutachter] | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibung: | Der systemische Lupus erythematodes (SLE) gehört zum Formenkreis der rheumatischen Autoimmunerkrankungen. Sein heterogenes Krankheitsbild macht ihn oft schwer zu diagnostizieren. Von Hautveränderungen wie dem Schmetterlingserythem über den Befall unterschiedlicher Körperregionen (Niere, Gelenke, ZNS) bis hin zu laborchemischen Veränderungen (antinukleäre Antikörper gegen dsDNA) bietet diese Krankheit eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome und somit zu untersuchende Aspekte. Dies erklärt auch, warum der systemische Lupus erythematodes sowohl in seiner Pathogenese als auch in vielen klinischen Aspekten längst nicht bis in alle wichtigen Details aufgeklärt ist (1, 2). Außerdem scheint Adenosin, seine Entstehung und Verstoffwechselung, beim SLE eine entscheidende Rolle bei der Krankheitsentstehung zu spielen (3).
Ziel dieser Arbeit war es, die Adenosinkaskade von SLE B-Zellen im Vergleich zu gesunden Kontrollen näher zu untersuchen. Die Identifizierung und Untersuchung verschiedener Enzyme der Adenosinkaskade und der Adenosinrezeptoren (AR) (CD38, CD39, ADA, CD203a, CD203c, CD157, CD73, Adenosinrezeptor 1, 2A, 2B, 3) mittels quantitativer Echtzeit-PCR bei B-Zellen von SLE Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden zeigten bereits einige Unterschiede. Alle Transkripte konnten nachgewiesen werden, jedoch stellte sich heraus, dass CD73, das Schlüsselenzym der Adenosinkaskade, bei den SLE Patienten signifikant vermehrt exprimiert wird. In Zusammenschau mit Ergebnissen von Schrader et al. scheint CD73 bei den SLE Patienten jedoch defekt zu sein. Alle weiteren untersuchten Enzyme und auch die Adenosinrezeptoren von B-Zellen wiesen keine deutlichen signifikanten Unterschiede zwischen SLE Patienten und gesunden Probanden auf. Ergänzend wurde die Verteilung von B-Zell-Untergruppen und deren Expression von CD73 in SLE Patienten und gesunden Probanden mittels Durchflusszytometrie untersucht. Hier zeigten sich in Bezug auf einige Zellreihen Unterschiede in der Verteilung sowie in der CD73 Expression. Allerdings variieren die Ergebnisse dieser Arbeit und weiterer Studien teils deutlich, was größtenteils an der schweren Vergleichbarkeit durch diverse beeinflussende Faktoren (Patientenalter, Aktivitätsstatus des SLE, Therapie, Vorerkrankungen und Art des Gewebes) liegt. Zusammenfassend zeigt sich, dass die Verteilung der peripheren B-Zellsubpopulationen gestört ist und CD73 auf manchen Subpopulation bei SLE Patienten vermehrt exprimiert wird. CD73 ist jedoch dysfunktional, woraus man einen therapeutischen Angriffspunkt in der Erkrankung des systemischen Lupus erythematodes ableiten könnte. | |||||||
| Lizenz: |  Dieses Werk ist lizenziert unter einer Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 11.08.2023 | |||||||
| Dateien geändert am: | 11.08.2023 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 04.01.2023 | |||||||
| Datum der Promotion: | 06.06.2023 |
