Dokument: In-vivo Analyse der Veränderungen der Retina nach nicht-arteriitischem Zentralarterienverschluss im Akut- und Endstadium mittels optischer Kohärenztomographie (SD-OCT)
| Titel: | In-vivo Analyse der Veränderungen der Retina nach nicht-arteriitischem Zentralarterienverschluss im Akut- und Endstadium mittels optischer Kohärenztomographie (SD-OCT) | |||||||
| Weiterer Titel: | In vivo analysis of retinal changes after non-arteriitic central retinal artery occlusion in the acute and final stage using optical coherence tomography (SD-OCT). | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=60633 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20220916-105825-4 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Bairov, Silja [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Prof. Dr. Guthoff, Rainer [Gutachter] Prof. Dr. Aktas, Orhan [Gutachter] | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Bei einem Zentralarterienverschluss (ZAV) kommt es infolge einer abrupten Blockade der Arteria centralis retinae (ZA), die eine Endarterie darstellt, zu einer Ischämie der inneren Netzhaut. Dies geht meist mit einem schweren und permanenten Visusverlust einher. Der ZAV lässt sich in eine akute Phase (Akutstadium), 0-7 Tage nach plötzlichem Sehverlust, und in eine finale Phase (Endstadium) nach mindestens 3 Monaten, in der keine Sehverbesserung mehr zu erwarten ist, unterteilen. Mittels der Spectral-domain-optischen Kohärenztomographie (SD-OCT) können folgende Netzhautschichten hochauflösend in-vivo nicht-invasiv dargestellt und manuell oder automatisiert quantifiziert werden: Retinales Pigmentepithel (RPE), Bruch-Membran (BM), Fotorezeptorschicht (FRK), welche aus äußeren (ASF) und inneren Segmenten der Fotorezeptoren (ISF) besteht, äußere Körnerschicht (ÄKS), innere Körnerschicht (IKS), äußere plexiforme Schicht (ÄPS), innere plexiforme Schicht (IPS), Ganglienzellschicht (GZS) und retinale Nervenfaserschicht (RNFS).
Der Arbeit liegt die Hypothese zu Grunde, dass die inneren Netzhautschichten in der akuten Phase nach einem ZAV, bedingt durch ein Ödem, an Dicke zunehmen, während sie im Endstadium durch atrophische Veränderungen dünner sind. Die Dicke der äußeren Netzhautschichten bleibt unbeeinflusst. Desweiteren wurde untersucht ob ein Zusammenhang zwischen Visus und den Schichtdicken besteht und ob die Therapieoptionen Heparinbolus und plötzliche Augeninnendrucksenkung über Kammerwasserablassung über eine Parazentese einen Einfluss auf die Schichtdicken und den Visus haben. Dazu wurden 33 Patienten mit einseitigem akutem ZAV und 17 Patienten im Endstadium des ZAV untersucht. Das jeweils gesunde Partnerauge diente als Referenz. Bei der Untersuchung wurde der Visus und ein ophthalmologischer Status erhoben. Topographisch wurden die Schichtdicken der Retina manuell an vier Messpunkten des EDTRS-Gitters (Makula (M), temporal (T1, T2) und nasal der Makula (N)) bestimmt. Mit der Arbeit konnte nachgewiesen werden, dass sich nach einem akuten ZAV eine Zunahme der gesamten retinalen Schichtdicke im Vergleich zu den Referenzaugen an allen Messpunkten zeigt. Diese Zunahme ergibt sich vor allem aus der Schichtzunahme der RNFS, GZS+IPS, ÄPS+IKS sowie ÄKS+ISF, die jeweils eine Zunahme zeigten. Die äußersten Schichten ASF-BM zeigten keine Dickenänderungen. Im Endstadium des ZAV fand sich eine dünnere Gesamtnetzhautdicke im Vergleich zu den Referenzaugen an den Messpunkten T1, T2 und N. Dies zeigte sich vor allem durch die verdünnten Schichtdicken der RNFS, GZS+IPS und ÄPS+IKS. Die äußeren Schichten ÄKS+ISF und ÄSF-BM zeigten sich nicht verdünnt. Es zeigte sich ein Zusammenhang zwischen den Schichtdicken und dem Visus im Endstadium des ZAV an den Messpunkten global M und ÄKS+ISF T1. Desweiteren zeigte sich eine Verdünnung am Messpunkt ÄSF-BM N im Endstadium nach Heparinbolus. Die Schichtdickengesamtzunahme bei akutem ZAV ist durch ein Ischämie-bedingtes Netzhautödem zu erklären. Die Schichten der inneren Netzhaut (GZS+IPS, ÄPS+IKS und ÄKS+ISF), die normalerweise von den retinalen Gefäßen versorgt werden, sind am stärksten betroffen. Dies stimmt mit histologischen Beobachtungen nach ZAV am Mausmodell überein. Die äußere Netzhaut (ÄSF-BM), die durch die Choriokapillaris versorgt wird, zeigt keine Dickenänderung, was sich ebenfalls mit experimentellen Untersuchungen deckt. Die starke Dickenabnahme im Endstadium der ZAV, vor allem der inneren Schichten (GZS+IPS, ÄPS+IKS) ist konsistent zu Studien, bei denen die Dickenabnahme auf die Verringerung der Zahl der Zellkerne der entsprechenden Schichten zurückgeführt wurde. Die Schichtdickenänderungen der Netzhaut nach ZAV in der OCT, spiegeln die Veränderungen auf zellulärer Ebene wider. Um eine sichere prognostische Aussage über den Endvisus und die Auswirkung der Therapieoptionen nach ZAV zu treffen, sind weitere Untersuchungen bzw. ein größeres Patientenkollektiv notwendig.Central retinal artery occlusion (CRAO) causes severe ischemia of the inner retina due to the abrupt blockage of the central retinal artery , which is an endarteria. This is usually accomanied by a severe and permanent loss of vision. CRAO is subdivided into an acute phase, from sudden loss of vision, to a final phase lasting at least 3 months, when vision improvement is no longer expected. Using Spectral Domain Optical Coherence Tomography (SD-OCT) (Spectralis-OCT, Heidelberg Engineering Inc., Heidelberg), the following retinal layers can be non-invasively displayed in high resolution in vivo and manually or automatically quantified: retinal pigment epithelium (RPE), Bruch-Membrane (BM), photoreceptor layer (PRL), which consists of outer (OPS) and inner segments of the photoreceptors (IPS), outer nuclear layer (ONL), outer plexiform layer (OPL), inner nuclear layer (INL), inner plexiform layer (IPL), ganglien cell layer (GCL), and retinal nerve fiber layer (RNFL). The study is based on the fact that in the acute phase after a CRAO an edema-induced increase of the inner retinal layers, while in the final stage an atrophy-related decrease, can be detected. The outer retinal layers remain unchanged in thickness. Furthermore, it was investigated whether there is a connection between visual acuity and the layer thickness and whether the therapy options heparin bolus and paracentesis have an influence on the layer thickness and the visual acuity. We examined 33 patients with unilateral acute CRAO and 17 patients with final ZAV. The healthy partner eye served as a reference. During the examination, the visual acuity and an ophthalmologic status were recorded. Topographically, the layer thicknesses of the retina were determined manually at four measuring points of the EDTRS lattice (macula (M), temporal (T1, T2) and nasal of the macula (N)). In our study it could be shown that after an acute CRAO an increase of the total retinal layer thickness compared to the reference eyes at all measuring points. The increase after acute CRAO is mainly due to the shift increase of the GCL+IPL, OPL+INL and ONL+IPS, which also showed an increase at all measuring points. The outermost layers OPS-BM showed no thickness changes. In the final stage of the CRAO, a thinner total retinal thickness was found in comparison to the reference eyes at the measurement points N, T1, T2. This was demonstrated above all by the thin layer thicknesses of the RNFL, GCL+IPL, OPL+INL. The outer layers ONL+ISP and OSP-BM were not shown to be thinned. There was a connection between the retinal layer thickness and the final visual acuity at the final state of CRAO at the measuring points global M and ONL+ISP T1. Furthermore, there was a dilution at the measuring point OPS-BM N in the final stage after heparin bolus. The overall layer thickness increase in acute CRAO can be explained by ischemia-related retinal edema. The layers of the inner retina (GCL+IPL, OPL+INL and ONL+ISP), which are normally supplied by the retinal vessels, are the most affected. This is consistent with histological observations after CRAO on the mouse model. The outer retina (OSP-BM), which is supplied by the choriocapillaris, shows no change in thickness, which also coincides with experimental studies. The large decrease in the thickness of the final CRAO, especially the inner layers (GCL+IPL, OPL+INL) is consistent with studies in which the decrease in thickness was attributed to the reduction in the number of nuclei of the respective layers. The changes in the thickness of retinal layers after CRAO, measured by OCT, reflect the changes at the cellular level. Further examinations are necessary in order to make a reliable prognostic statement about the final visual acuity after CRAO. In order to make a reliable prognostic statement about the final visual acuity and the effect of the therapy options according to ZAV, further examinations or a larger group of patients are necessary. | |||||||
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| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 16.09.2022 | |||||||
| Dateien geändert am: | 16.09.2022 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 30.03.2022 | |||||||
| Datum der Promotion: | 08.09.2022 |
