Dokument: Lokale Gefäßdegeneration durch reaktive Sauerstoffspezies

Titel:	Lokale Gefäßdegeneration durch reaktive Sauerstoffspezies
Weiterer Titel:	Focal induction of ROS-release to trigger local vascular degeneration
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=49868
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20190617-095313-8
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Reinsch, Isabella [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 1,11 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 11.06.2019 / geändert 11.06.2019
Beitragende:	Prof. Dr. Lichtenberg, Artur [Gutachter] PD Sixt, Stephan Urs [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibungen:	Reaktive Sauerstoffspezies spielen eine bedeutende Rolle bei der Genese kardiovaskulärer Erkrankungen. Dabei evaluierten bisher genutzte Tiermodelle vor allem die systemische Wirkung von oxidativem Stress im Hinblick auf die Entwicklung von Gefäßdegenerationen. Im Gegensatz dazu haben wir in der aktuellen Arbeit mittels Rattentiermodell die Auswirkung der photochemischen Reaktion aus der Kombination von Bengalrot i.v als biosensitizer mit einem fokal applizierten Laserstrahl auf das Remodelling von nativen Gefäßen überprüft. Hierdurch entstehen fokal reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Zwei Gruppen von Ratten wurden lokal an ihren abdominalen Aorten von extern bestrahlt. Zuvor erhielt die ROS-Gruppe als Expositionsgruppe im Gegensatz zur Kontrollgruppe zusätzlich Bengalrot. Die Aorten wurden entweder direkt oder zu verschiedenen späteren Zeitpunkten explantiert und histologisch analysiert. Wir konnten in der ROS-Gruppe nach 56 Tagen eine lokal signifikante Zunahme der Verkalkung und der relativen Gefäßwanddicke im Vergleich zu früheren Explantationszeitpunkten feststellen. Darüber hinaus beobachteten wir in der Tunica media der gleichen Gruppe eine verringerte Expression von α smooth muscle actin. Trotz der aufgezeigten Zusammenhänge fehlten jedoch weitere Merkmale degenerativer Gefäßerkrankungen, wie zum Beispiel eine fibröse Kappe. Dementsprechend sollten weitere Evaluationsmethoden zur Anwendung kommen, um bessere Schlussfolgerungen aus dem hier genutzten Tiermodell ziehen zu können. Reactive oxygen species play an important role in the pathogenesis of cardiovascular disease. In most commonly applied animal models, the systemic effect of oxidative stress is used to induce vascular degeneration. In our experiments, we developed and evaluated a rodent model, in which reactive oxygen species (ROS) production can be induced in a circumscript vascular area via a photochemical reaction of intravenously admininstered bengalrose and locally applied laserlight. Laser light was locally applied to the abdominal aorta of two different groups of rats. The ROS group was treated by intravenous injection of bengalrose as a biosensitizer before laser irradiation in contrast to the control group, which did not receive benaglrose. The irradiated aortic tissue was either explanted directly after laser application or at different time periods thereafter and then histologically analysed. We detected a significant increase in local calcification and in vessel wall thickness in samples explanted from the ROS group at a late time point after 8 weeks in comparison to earlier explantation time points. Furthermore, the expression of α smooth muscle actin was reduced. Despite these similarities to degenerative vascular disease, our model lacks some aspects such as the presence a fibrous cap. Further studies including additional methods will show if further conclusions can be drawn from our model.
Quelle:	Minol J-P, Reinsch I, Luik M, Leferink A, Barth M, Assmann A, Lichtenberg A, Akhyari P . Focal induction of ROS-release to trigger local vascular degeneration. PloS one. 2017;12(6):e0179342 (1)
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	17.06.2019
Dateien geändert am:	17.06.2019
Promotionsantrag am:	25.10.2018
Datum der Promotion:	28.05.2019