Dokument: Der Einfluss von Dipyron auf die thrombozytenhemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure bei Patienten nach ischämischem Schlaganfall

Titel:Der Einfluss von Dipyron auf die thrombozytenhemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure bei Patienten nach ischämischem Schlaganfall
URL für Lesezeichen:https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=49416
URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20190507-112854-4
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Erschoff, Vladimir [Autor]
Dateien:
[Dateien anzeigen]Adobe PDF
[Details]23,40 MB in einer Datei
[ZIP-Datei erzeugen]
Dateien vom 21.04.2019 / geändert 21.04.2019
Beitragende:Prof. Dr. med. Hohlfeld, Thomas [Gutachter]
Prof. Dr. Reinke, Hans [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibungen:Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, ob die plättchenhemmende Funktion von ASS bei Patienten nach Schlaganfall durch Dipyroneinnahme beeinflusst wird und ob dies Auswirkungen auf das klinische Outcome der Patienten hat. Ein negativer Einfluss von Dipyron auf die ASS Wirkung konnte bereits in Vorgängerarbeiten bei KHK-Patienten nachgewiesen werden.
Insgesamt wurden 61 Patienten in drei verschiedenen Gruppen von uns eingeschlossen. Die Patienten befanden sich zum Zeitpunkt des Einschlusses in die Studie auf der Stroke-Unit der Universitätsklinik Düsseldorf. Dabei wurde während des stationären Aufenthalts nach Initiierung der routinemäßigen Behandlung mit low-dose ASS eine Blutprobe abgenommen. Anschließend wurde daraus PRP gewonnen und unter ARA- und Kollagenstimulation die Plättchenreaktivität im turbidimetrische Verfahren nach Born bestimmt und TXB2 im Überstand gemessen.
Unter ARA zeigten alle Patienten, die kein ASS erhalten haben, eine Thrombozytenaggregation. Bei Patienten, die nur ASS und kein Dipyron erhalten haben, zeigten 10%, in der Dipyron Gruppe jedoch 61,9% Aggregation als Ausdruck einer unzureichenden Hemmung durch low-dose ASS. Nach Zugabe von ASS in-vitro (30 µM und 100 µM) bestand immer noch bei 30% Proben von Dipyron behandelten Patienten eine insuffiziente ASS Wirkung. Unter Kollagenstimulation zeigten die Thrombozyten in allen drei Gruppen eine Hyperreaktivität, sodass diese Ergebnisse keine befriedigende Aussage über eine Dipyron-ASS-Interaktion liefern konnten.
Die TXB2 Werte waren in der Kontrollgruppe (kein ASS) und in der Dipyron Gruppe signifikant höher als in der Patientengruppe, die nur mit ASS behandelt wurden.
Um das klinische Outcome zu prüfen, wurden jeweils bei Aufnahme, Entlassung und nach drei Monaten der Barthel Index, der NIHS-Score, sowie die mRS erhoben. Dipyron behandelte Patienten zeigten bereits zum Aufnahmezeitpunkt schlechtere Ergebnisse in allen erhobenen Score-Systemen. Weiterhin zeigten diese Patienten auch im Verlauf (Entlassung und 3-Monats Follow-up) die geringste klinische Verbesserung. Patienten, die nur mit ASS therapiert wurden, hatten nach drei Monaten die geringsten durch den Schlaganfall bedingten Ausfälle.
Insgesamt belegt diese Studie, dass eine Analgesie mit Dipyron bei Patienten nach ischämischen Schlaganfall mit der Plättchenhemmung durch ASS interferiert. Darüber hinaus sprechen die Ergebnisse dafür, dass eine hierdurch beeinträchtigte ASS Therapie das klinische Outcome der Patienten negativ beeinflusst.

The present work addressesthe question of whetherthe anti -plateletfunction of A S A in stroke patientsisinfluenced by dipyroneintake and whetherthis affectsthepatients’ clinical outco me. A negativeinfluence of Dipyron onthe ASA effect could already be provenin previous workin C H D patients.
Intotal, weincluded 61 patientsinthree different groups. Attheti me ofinclusioninthe study,the patients were onthe stroke unit ofthe University Hospital Düsseldorf. During theinpatient stay, a blood sa mple wastaken afterinitiation ofroutinetreat ment with low-dose ASA. Subsequently, PRP was obtainedtherefro m andthe plateletreactivity intheturbidi metric method accordingto Born was deter mined under A R A and collagen sti mulation and T X B2inthe supernatant was measured.
Under A R A, all patients who did not receive A S A sho wed platelet aggregation. In patients receiving only aspirin and no dipyrone, 10 % sho wed in the Dipyron group, however, 61.9 % aggregation as an expression ofinsufficientinhibition bylow-dose A S A. After addition of A S Ain vitro(30 μ M and 100 μ M), aninadequate A S A effect was still presentin 30 % sa mples of Dipyron-treated patients. With collagen sti mulation,the platelets sho wed hyperreactivity in allthree groups, sotheseresultsfailedto provide a satisfactory conclusion about a dipyrone-A S Ainteraction.
The TXB2 values were significantly higherinthe control group(no ASA) andinthe Dipyron groupthaninthe patient grouptreated with A S A only.
To assess the clinical outco me, the Barthel Index, NI H S Score, and m R S were recorded at ad mission, discharge, and after three months. Dipyrone-treated patients sho wed poorer results in all scoring syste ms already at the ti me of ad mission. Further more,these patients also showedtheleast clinicali mprove ment duringthe course (discharge and 3-month follo w -up). Patients treated with A S A had the least stroke-relatedi mpair mentafterthree months.
Overall,this study de monstratesthat analgesia with d ipyronein patients withische mic strokeinterferes with ASA inhibition.In addition,theresults suggestthatthe hereby i mpaired A S Atherapy negatively affects patients' clinical outco mes.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät » Institute » Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmakologie
Dokument erstellt am:07.05.2019
Dateien geändert am:07.05.2019
Promotionsantrag am:29.08.2018
Datum der Promotion:11.04.2019
english
Benutzer
Status: Gast
Aktionen