Dokument: Quantifizierung von S-100b, NSE und MBP im Urin Frühgeborener <1500 g Geburtsgewicht und Korrelation mit dem Status des PDA zur Abschätzung einer perfusionsgeminderten Schädigung zerebraler Zellen
Titel: | Quantifizierung von S-100b, NSE und MBP im Urin Frühgeborener <1500 g Geburtsgewicht und Korrelation mit dem Status des PDA zur Abschätzung einer perfusionsgeminderten Schädigung zerebraler Zellen | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=46980 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20180907-115433-3 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Langer, Laura Maria [Autor] | |||||||
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Beitragende: | Prof. Dr. Höhn, Thomas [Gutachter] Prof. Dr. Hampl, Monika [Gutachter] | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
Beschreibung: | Der persistierende Duktus arteriosus (PDA) ist das häufigste kardiovaskuläre Problem Frühgeborener (Chiruvolu et al., 2009). Da er mit vielen Erkrankungen wie nekrotisierender Enterokolitis (Cassady et al., 1989) sowie intrazerebralen Blutungen (Evans and Kluckow, 1996) assoziiert ist, ist es von großer Bedeutung seine Hämodynamik einschätzen zu können. Die Echokardiografie ist der Goldstandard um einen PDA zu diagnostizieren und den Durchmesser sowie die Größe des Shunts zu messen (Sanjeev et al., 2005, Evans et al.,1993). Es fehlen jedoch festgelegte Kriterien um die hämodynamische Relevanz sicher einschätzen (Chiruvolu and Jaleel, 2009b) sowie die Therapieindikation stellen zu können (Hamrick und Hansmann, 2009). Daher muss die Echokardiografie durch klinische Parameter ergänzt werden. Unser Ziel war es, Parameter zu finden, die nicht-invasiv eine objektive Beurteilbarkeit der hämodynamischen Relevanz des PDA ermöglichen bzw. Hinweise auf dessen Einfluss auf die Perfusion des Gehirns geben. Hierbei suchten wir Marker, welche den möglichen Untergang von Gehirnzellen widerspiegeln könnten. In unserer Studie wurde Urin von 50 Frühgeborenen ≤ 1500 g (very low birth weight infants, VLBW) zu vier verschiedenen Zeitpunkten gesammelt und die Proteine S100b und MBP mit Hilfe von ELISAs sowie NSE mit Hilfe eines ECLIAs quantifiziert. Bei Kindern mit einer Therapie des PDA (Intervention) fanden zusätzliche Urinsammlungen statt. Zudem wurden am
2. - 4. Lebenstag routinemäßig eine Echokardiografie sowie ein Schädel-Ultraschall durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen, dass es bei S100b und NSE keinen signifikanten Unterschied der Proteinkonzentrationen zwischen den Kindern ohne PDA (Kontrollgruppe) und mit PDA (PDA-Gruppe) gibt. Die Kontrollgruppe hatte jedoch an den ersten beiden Messzeitpunkten signifikant höhere MBP-Konzentrationen, was durch die höhere Reife in dieser Gruppe erklärbar ist. Kinder mit offenem PDA hatten ein signifikant geringeres Gestationsalter. Das Geburtsgewicht war in der Interventionsgruppe signifikant geringer als in der Kontrollgruppe. In der Schädel-Sonografie der A. cerebri anterior war kein signifikanter Unterschied der Blutversorgung des Gehirns zwischen den beiden Gruppen zu erkennen, jedoch ein hoch signifikanter Unterschied des resistance-Index zwischen der Kontroll- und Interventionsgruppe. Die La/Ao-ratio, welche häufig als Parameter zur Einschätzung der Hämodynamik des PDA bestimmt wird, zeigte in unserer Studie keinen Einfluss auf die Konzentrationen der drei betrachteten Proteine. Zusammenfassend konnte bei Frühgeborenen mit PDA keine erhöhten Proteine als Marker der drei großen Gehirnzellreihen im Urin nachgewiesen werden, sodass wir davon ausgehen, dass es bei vorhandenem PDA nicht zu einer Schädigung zerebraler Zellen in nennenswertem Umfang kommt. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
Dokument erstellt am: | 07.09.2018 | |||||||
Dateien geändert am: | 07.09.2018 | |||||||
Promotionsantrag am: | 28.02.2018 | |||||||
Datum der Promotion: | 04.09.2018 |