Dokument: Myosin-Isoenzyme in postischämischen Herzen

Titel:Myosin-Isoenzyme in postischämischen Herzen
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20070529-151009-1
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Schepan Agnes Monika [Autor]
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Dateien vom 21.05.2007 / geändert 21.05.2007
Beitragende:Prof. Dr. Schipke, Jochen D. [Gutachter]
Prof. Dr. Gödecke Axel [Gutachter]
Stichwörter:Myosin Isoenzyme, postischämische Herzen, Myosinshift, Metoprolol, Ivabradin, Remodelling
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:In der hier verwendeten Dosierung von 0,25 mg/kg führte Metoprolol zu keiner signifikanten Herzfrequenzreduktion oder zu anderen hämodynamischen Auswirkungen. Ivabradin hingegen senkte während der Operation die HF um 16%. Nach vierwöchiger Behandlung konnte für beide Substanzen kein HF-Reduktion oder Veränderung der anderen hämodynamischen Parameter beobachtet werden. Beide Medikamente konnten die Infarktgröße und die Mortalität senken. Bei den Myosin-Isoenzymen zeigte sich , dass die Behandlung mit Metoprolol und Ivabradin den Trend zeigte, den Myosinshift zu limitieren. Da keine mechanischen Veränderungen zu beobachten waren, müssen andere Faktoren den Myosinshift gehemmt haben. Der Norepinephringehlat, die Infarktgröße, direkte Wirkungen auf Myozyten oder eine Neovaskularisation bieten mögliche Erklärungen für unsere Beobachtungen. Die veränderte Myosinexpression korrelierten mit der BNP-Konzentration. Daraus schließen wir, dass die Expression multifaktoriell geregelt ist. Neben mechanischen Faktoren spielen endogene Prozesse eine Rolle. Ivabradin und Metoprolol scheinen den Prozess des Remodellings aif dem Niveau der Myosin-Isoenzyme zu hemmen.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:21.05.2007
Dateien geändert am:21.05.2007
Promotionsantrag am:18.09.2006
Datum der Promotion:20.03.2007
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