| Titel: | Rolle der zirkulierenden Stickstoffmonoxid-‐Synthase im Herz-‐Kreislauf-‐System |
| Weiterer Titel: | Role of the circulating NO-synthase in the cardiovascular system |
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=46226 |
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20191024-101530-8 |
| Kollektion: | Publikationen |
| Sprache: | Deutsch |
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Habilitation |
| Medientyp: | Text |
| Autor: | Prof. Dr. Dr. rer. nat. Cortese-Krott, Miriam [Autor]
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| Dateien: | |
| Stichwörter: | nitric oxide, endothelial nitric oxide synthase, inducible nitric oxide synthase, endothelium, chimera, cardiovascular system |
| Dokumententyp (erweitert): | Habilitation |
| Beschreibung: | Eine beeinträchtigte endotheliale Funktion und/oder eine verminderte Bioverfügbarkeit und/oder Bioaktivität von Stickstoffmonoxid (nitric oxide, NO) sind mit der Entstehung von koronärer Herzkrankheit stark verbunden. Im Herz-Kreislauf-System wird NO hauptsächlich im Endothel von einer endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) aus L-Arginin hergestellt. Auf diesem Grund wird das Endothel als Hauptquelle von NO und seiner zirkulierenden und vaskulären Metabolite, sowie als Hauptverantwortlicher für die pleiotropen Effekte von NO betrachtet. Andererseits werden Erythrozyten (red blood cells, RBC) als Fänger des endothelial-gebildeten NOs beschrieben. In der Literatur wird die Expression einer eNOS in den Subpopulationen der Hauptblutzellen beschrieben, jedoch ist die Funktion dieser zirkulierenden eNOS unklar. Die Haupthypothese der Arbeiten, welche in dieser Habilitationsschrift präsentiert werden, war, dass sowohl die endotheliale als auch die nicht-endotheliale eNOS den zirkulierenden Spiegel der NO-Metabolite regulieren und zur Regulation der vaskulären Homeöstase beitragen. Daher war das Ziel dieser Untersuchungen die Identifizierung des Beitrages der zirkulierenden eNOS zur Regulation der Gefäßfunktion, des Blutflusses und der Kardioprotektion in experimentellen und klinischen Modellen. Die Hauptergebnisse dieser Untersuchungen zeigen, dass: 1. die in Blutzellen exprimierte eNOS zur Regulation des zirkulierenden Pools von NO-Metaboliten, des Blutdrucks und zum Schutz des Myokard im I/R-Schaden beiträgt (§ 3.1-2); 2. rote Blutzellen und zirkulierende Mikropartikel eine aktive eNOS tragen, dessen Expression bei koronarer Herzkrankheit verringert ist (§ 3.3,5,7); 3. die erythrozytäre eNOS die Verformbarkeit und die Geschwindigkeit der RBC sowie den Blutfluss in der Mikrozirkulation beeinflusst ( § 3.4 ); 4. die Interaktion zwischen NO und Sulfid zu der Bildung weiterer bioaktiver NO/Sulfid-Metaboliten führt, die zur Regulation des vaskulären Tonus beitragen könnten. Zusammenfassend zeigen die Ergebnisse dieser Studien, dass nicht nur die endotheliale NO-Produktion, sondern auch die im Blut zirkulierende eNOS an der Regulation der kardiovaskulären Funktion beteiligt ist. Außerdem konnten Hinweise auf die Bildung weiterer bioaktiver NO-Metaboliten gefunden werden, welche über die Reaktion mit Sulfid entstehen und ebenfalls an der vaskulären Homöostase beteiligt sein könnten.
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| Lizenz: | 
Urheberrechtsschutz
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| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät |
| Dokument erstellt am: | 24.10.2019 |
| Dateien geändert am: | 24.10.2019 |
