Dokument: Genetische Polymorphismen in Porphyromonas gingivalis und deren Auswirkungen auf dessen Virulenz
| Titel: | Genetische Polymorphismen in Porphyromonas gingivalis und deren Auswirkungen auf dessen Virulenz | |||||||
| Weiterer Titel: | Genetic polymorphisms in porphyromonas gingivalis and their effect on its virulence | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=44848 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20180213-100733-8 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Kuhn, Christina [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Prof. Dr. Dr. Beikler, Thomas [Betreuer/Doktorvater] Prof. Dr. Frank Schwarz [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | Parodontitis, Porphyromonas gingivalis, Virulenzfaktoren, ragA, ragB, Invasion | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Fragestellung und Ziel: Ziel dieser Arbeit ist es herauszufinden, ob die Virulenz sowie die Invasionsfähigkeit von Porphyromonas gingivalis (P.g.) mit Deletionspolymorphismen in den Genen PG0185 (ragA), PG0186 (ragB) und PG0982 korreliert und das Risiko an einer Parodontitis (PA) zu erkranken bei Vorliegen dieser Varianten erhöht ist.
Methodik: Es wurden 28 Patientenproben von klinisch an Parodontitis erkrankten Patienten aus einer longitudinalen multiple-risk-Studie (MURIS) der Universität Münster, sowie 34 Patientenproben von klinisch gesunden Probanden der Westdeutschen Kieferklinik untersucht. Alle diese Patienten wiesen P.g. auf. Die 28 Patienten der MURIS-Studie wurden anhand der Dauerhaftigkeit des Auftretens von P.g. in 2 Gruppen eingeordnet. Gr. 1 wurde von 6 Patienten gebildet, bei denen P.g. im Laufe der Behandlung verschwand. Gr. 2 wurde von 22 Patienten gebildet, bei denen P.g. bis zum letzten Untersuchungszeitpunkt nach 2 Jahren kontinuierlich vorhanden war. Alle Proben wurden mittels PCR und rt-PCR auf ein Vorhandensein von PG0185, PG0186 und PG0982 untersucht. Zusätzlich wurden bei den Patienten der MURIS-Studie bei jeder Untersuchung die BOP- und PPD-Werte bestimmt um Aussagen zur Therapieeffektivität zu treffen. Zur Beurteilung des Therapieerfolges wurden die Untersuchungszeitpunkte 1 (Ausgangswert, V1) und 4 (nach 2 Jahren, V4) verglichen. Außerdem wurden 3 P.g.-Isolate der MURIS-Patienten, welche unterschiedliche Kombinationen der Virulenzfaktoren trugen, hinsichtlich Ihrer Invasionsfähigkeit in humane Gingivazellen getestet. Ergebnisse: Die untersuchten Virulenzfaktoren (VF) traten in Gr. 1 und der gesunden Vergleichsgruppe seltener (16,7% bzw. 41,2%) auf als in Gr. 2 (59,1%). In Gr. 1 wurde nur der Virulenzfaktor PG0982 (16,7%) nachgewiesen. In der gesunden Vergleichsgruppe wurde PG0982 am häufigsten (26,5%) nachgewiesen. Eine Eliminierung von P.g. fand in 21,4% der untersuchten Fälle statt. P.g. wurde nie eliminiert wenn PG0186 oder eine Kombination mit diesem vorlag. War PG0982 vorhanden, war die Wahrscheinlichkeit einer Eliminierung um 90% geringer (OR=0,1). Eine Eliminierung fand am häufigsten statt (35,7%), wenn keiner der Virulenzfaktoren im Genom vorlag. Es konnte keine signifikante Änderung der BOP-Werte in Gr. 1 und 2 festgestellt werden. Die PPD änderte sich nur bei Vorhandensein des VF PG0982 signifikant (p=0,041). Es konnte ein signifikanter Zusammenhang (p=0,002) zwischen dem Auftreten einer PA und dem Vorhandensein des Virulenzfaktors PG0186 festgestellt werden, jedoch konnte durch diesen VF kein signifikanter Einfluss auf die Eliminierung von P.g. festgestellt werden. Es zeigte sich keine erhöhte Invasivität der P.g.-Stämme, welche die untersuchten Virulenzfaktoren trugen. Schlussfolgerung: Die Virulenzfaktoren PG0185 und PG0186 traten häufiger in der Gruppe der klinisch Erkrankten auf. PG0982 wurde in der Gruppe der gesunden Patienten häufiger (26,5%) nachgewiesen. PG0186 (ragB) ist signifikant mit dem Auftreten einer PA assoziiert. PG0185 und PG0982 zeigen keinen signifikanten Zusammenhang zum Auftreten einer Parodontitis. PG0186 hat keinen signifikanten Einfluss auf die Eliminierung von P.g. Das Auftreten der untersuchten Virulenzfaktoren korrelierte nicht mit einer erhöhten Invasivität in humane Gingivazellen.Background and aim: This study aimed to investigate if the virulence and invasion ability of Porphyromonas gingivalis (P.g.) correlates with deletion polymorphisms in the genes PG0185 (ragA), PG0186 (ragB) and PG0982 and if this correlates with a higher risk to come down with parodontitis (PA). Material ans methods: We examined 28 samples of patients who clinically came down with parodontitis and participated in a multiple-risk-study (MURIS) in Münster, als well as 34 samples of clinically healthy patients out of a collective of the Westdeutsche Kieferklinik. All of the patients featured P.g.. The patients of the MURIS where separated into two groups. Group 1, 6 patients, showed P.g. at the beginning of the study but it disappeared during the examination due to the therapy. Group 2, 22 patients, featured P.g. continuously from the beginning until the end of the study after 2 years. All samples were examined with PCR and rt-PCR whether PG0185, PG0186 and PG0982 exist. In addition BOP and PPD were measured in all MURIS sample. We compared the first and the last screeningvisits (V1, V4) to evaluate the success of the therapy. Furthermore 3 P.g.-isolates from the MURIS, which showed different combination of the examined virulence factors (VF), were tested concerning their invasion ability into human gingiva cells. Result: The examined VFs occured less frequently in group 1 and the healthy comparison group (16,7% resp. 41,2%) than in group 2 (59,1%). In group 1 only PG0982 (16,7%) could be verified. The group of the clinically healthy patients showed PG0982 most frequently (26,5%). P.g was eliminated in 21,4%. P.g. never was eliminated when PG0186, a combination of PG0186 and PG0185 or a combination of all 3 VFs existed. When PG0982 was detected the chance to eliminate P.g. was 90% reduced (OR=0,1). An elimination of P.g. occured most frequently (35,7%) when non of the VFs occured in the genom. We could not detect a significant change in BOP in group 1 and 2. PPD only changed significantly (p=0,041) when PG0982 existed (-0,66mm). A significant relation (p=0,002) could be shown between the incidence of a PA and the existance of PG0186 but there was no significant influence to the elimination of P.g. due to this VF. A higher invasion ability of the P.g.- strains that contained the examined VFs could not be proved. Conclusion: The VFs PG0185 and PG0186 occured more often in the group of ill patients. PG0982 was detected more often in the group of clinically healthy patients. PG0186 (ragB) is associated significantly with the occurrence of parodontitis. PG0185 and PG0982 are not significantly associated with the occurence of parodontitis. The occurrence of the examined VFs does not correlate with a higher invasion ability in human gingiva cells. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 13.02.2018 | |||||||
| Dateien geändert am: | 13.02.2018 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 19.04.2017 | |||||||
| Datum der Promotion: | 06.02.2018 |
