Dokument: Residuelle Thrombozytenreaktivität in Aspirin und Clopidogrel behandelten Patienten nach interventionellem PFO/ASD Verschluss
| Titel: | Residuelle Thrombozytenreaktivität in Aspirin und Clopidogrel behandelten Patienten nach interventionellem PFO/ASD Verschluss | |||||||
| Weiterer Titel: | Antiplatelet Effects of Clopidogrel and Aspirin after Interventional Patent Foramen Ovale/ Atrium Septum Defect Closure | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=43914 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20171024-144607-1 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Popp, Valérie-Sophia [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Dr. Zeus, Tobias [Gutachter] Prof. Dr. Thomas Hohlfeld [Gutachter] | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibungen: | Für Patienten nach interventionellem Verschluss eines persistierenden Foramen ovale (PFO) oder eines Atriumseptumdefekts (ASD) gibt es kein evidenzbasiertes
antithrombozytäres Medikamentenregime. Die Herausforderung hierbei entsteht vor allem durch das postinterventionelle Auftreten von sowohl ischämischen- als auch Blutungskomplikationen. Zusätzlich sind die interindividuellen Unterschiede im Ansprechen auf plättchenhemmende Medikamente sehr groß. Ziel der vorliegenden Studie ist es Inzidenz und mögliche Ursachen der residuellen Plättchenreaktivität genauer zu erforschen und einen möglichen Zusammenhang mit auftretenden klinischen Komplikationen zu analysieren. Wir schlossen 140 Patienten, die einen interventionellen PFO/ASD-Verschluss erhielten, in unsere monozentrische Beobachtungsstudie mit ein. Als primären Endpunkt definierten wir das Auftreten von unzureichender plättchenhemmender Wirkung (high-on-treatment-platelet-reactivity [HTPR]) bei Clopidogrel- bzw. Aspirineinnahme. Sekundäre Endpunkte waren das Auftreten von klinischen Komplikationen wie Tod, Myokardinfarkt, Blutung, Schlaganfall und Bildung eines Thrombus am Okkluder. Clopidogrel HTPR wurde mit Hilfe des VASP-Assays (vasodilator-stimulated phosphoprotein) ermittelt, Aspirin HTPR durch Lichttransmissionsaggregometrie (LTA). Bei 71% der Patienten wurde eine unzureichende antithrombozytäre Wirkung von Clopidogrel beobachtet, lediglich bei 4% eine unzureichende Wirkung von Aspirin. Insgesamt traten 12 Komplikationen auf, die sich auf neun Blutungsvorfälle (davon drei schwere Blutungen) und drei transiente ischämische Attacken (TIAs) verteilten. Kein Fall eines Schlaganfalls oder Okkluderthrombus wurde verzeichnet. Ein Zusammenhang zwischen dem primären und dem sekundären Endpunkt konnte nicht nachgewiesen werden. Clopidogrel HTPR tritt im vorliegenden Patientenkollektiv sehr häufig auf. Zusätzlich gab es keinen Fall eines Myokardinfarkts, Schlaganfalls oder Okkluderthrombus. Die Zusammenschau der Ergebnisse führt uns zur Hypothese, dass der Vorteil einer zusätzlichen plättchenhemmenden Therapie mit Clopidogrel fragwürdig ist und in groß angelegten klinischen Studien überprüft werden muss.The optimal antiplatelet therapy after patent foramen ovale (PFO)/ atrium septum defect (ASD) closure is a matter of discussion. It is challenging as inter-individual responses to antiplatelet medication vary significantly and common complications are bleeding- and ischemic events. In this study, we aimed to analyze the incidence of high on-treatment platelet reactivity (HTPR) to antiplatelet medication in patients undergoing PFO/ASD closure as well as clinical complications and thrombus formation on the occluder during six month follow-up. This hypothesis generating pilot study was observational and included 140 patients undergoing PFO/ASD closure. The primary endpoint was pharmacodynamic response to antiplatelet medication. A composite of death, myocardial infarction, bleeding, stroke and thrombus formation on the occluder during six months follow-up was the secondary endpoint. HTPR to clopidogrel was analyzed using the vasodilator-stimulated protein phosphorylation (VASP), HTPR to aspirin by light-transmission aggregometry (LTA). In 71% of patients HTPR to clopidogrel was detected, HTPR to aspirin in only 4%. We observed twelve complications, nine bleeding events (including three major bleeding events) and three transient ischemic attacks. No stroke and no thrombus formation on the occluder occurred at all. The primary endpoint was not associated with the secondary endpoint. The incidence of HTPR to clopidogrel in PFO/ASD closure patients is very high. Despite this high incidence, no stroke or thrombus formation on the occluder occurred at all. This leads to the hypothesis, that the benefit of additional clopidogrel medication is questionable and has to be investigated in large scale clinical trials. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 24.10.2017 | |||||||
| Dateien geändert am: | 24.10.2017 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 25.11.2016 | |||||||
| Datum der Promotion: | 10.10.2017 |
