Dokument: Der Einfluss von zwei unterschiedlichen Ernährungsmodifikationen auf die Insulinsekretion bei Typ 2 Diabetes

Titel:Der Einfluss von zwei unterschiedlichen Ernährungsmodifikationen auf die Insulinsekretion bei Typ 2 Diabetes
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20161229-094125-2
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Fleitmann, Ann Kristin [Autor]
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Dateien vom 19.12.2016 / geändert 19.12.2016
Beitragender:Prof. Dr. Roden, Michael [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Ein relativer Insulinmangel infolge Betazellfunktionsstörung oder Betazellverlust trägt entscheidend zur Entstehung des Typ 2 Diabetes (T2DM) bei, da Hyperglykämie und Glukoseintoleranz bei Patienten mit Insulinresistenz erst auftreten, wenn Insulin nach einem Glukosestimulus nicht mehr adäquat sezerniert wird. Menschen, die regelmäßig Ballaststoffe aus Vollkorngetreide zu sich nehmen, haben ein geringeres Risiko für T2DM. Tägliches Trinken mehrerer Tassen Kaffee erwies sich ebenfalls als erfolgreich in der Diabetesprävention. Andererseits haben Menschen, die regelmäßig rotes Fleisch essen, ein höheres Risiko für T2DM. Die vorliegende Arbeit testete die Hypothese, dass eine achtwöchige, nur moderat kalorienreduzierte Ernährungsmodifikation mit Vollkornprodukten, Kaffee und Verzicht auf rotes Fleisch die Insulinsekretion bei übergewichtigen Patienten mit T2DM verbessert.
37 Probanden mit metabolisch gut eingestelltem T2DM und einem BMI >30 kg/m2 nahmen für acht Wochen an einer randomisierten, kontrollierten Studie teil, die den Effekt einer moderat kalorienreduzierten (-300 kcal pro Tag) Ernährungsintervention bei einer festgelegten Verteilung der Makronährstoffe (50% Kohlenhydrate, 30% Fett, 20% Eiweiß) untersuchte. Eine Gruppe nahm täglich Vollkornprodukte (30-50 g Getreide-Ballaststoffe) und Kaffee (>5 Tassen) zu sich, aber kein rotes Fleisch (L-RISK, „low risk“, „niedriges Risiko“). Die Vergleichsgruppe erhöhte den täglichen Verzehr von rotem Fleisch (>150 g) und verzichtete auf Kaffee und Vollkornprodukte (H-RISK, „high risk“, „hohes Risiko“). Vor und nach der Diät wurden ein Mixed-Meal Tolerance Test (MMTT), ein intravenöser Glukosetoleranztest (IVGTT) und ein Glukagonstimulationstest (GST) zur Beurteilung der Insulinsekretion durchgeführt.
In der L-RISK Gruppe nahmen die Nüchternkonzentrationen von Insulin (-32%), C-Peptid (-30%) und Glukose (-10%) ab. In der H-RISK Gruppe nahmen die Nüchternkonzentrationen von Insulin (-28%) und C-Peptid (-26%) ab. Im MMTT nahm die inkrementelle Fläche unter der Kurve (incremental area under the curve, iAUC) der Glukosekonzentrationen in der H-RISK Gruppe ab (-20%). Die iAUC der Konzentrationen von Insulin, C-Peptid und Glucagon-like-peptid-1 (GLP-1) blieb in beiden Gruppen unverändert. Die iAUC der gastric inhibitory peptide (GIP) -Spiegel nahm in der L-RISK Gruppe zu (+20%). Der insulinogene Index (IGI), das homeostasis model assessment der Betazellfunktion (HOMA-B) und die oral glucose sensitivity (OGIS) änderten sich in beiden Gruppen nicht. Der Insulinsensitivitätsindex (ISIcomp) nahm in Gruppe L-RISK (+29%) und H-RISK (+39%) zu. Der Dispositionsindex (DI) verdoppelte sich im IVGTT in der L-RISK Gruppe.
Beide Ernährungsmodifikationen verbesserten die Nüchternkonzentrationen von Insulin und C-Peptid bei übergewichtigen Patienten mit T2DM. Nur die auf Vollkornprodukten, Kaffee und dem Verzicht auf rotes Fleisch basierende Ernährungsmodifikation steigerte die glukoseinduzierte Insulinsekretion bezogen auf das Ausmaß der Insulinresistenz. Andererseits senkte nur die auf rotem Fleisch und dem Verzicht auf Vollkornprodukte und Kaffee basierende Ernährungsmodifikation die Glukosespiegel während eines Mahlzeitentests. Daher ist für keine der beiden Ernährungsmodifikationen eine eindeutige Verbesserung der Insulinsekretion nachweisbar.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:29.12.2016
Dateien geändert am:29.12.2016
Promotionsantrag am:11.12.2015
Datum der Promotion:13.12.2016
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