Dokument: Der Einfluß von X-Gen und X-Promotor des Hepatitis B Virus auf Klinik und Interferon-Therapie bei chronisch-replikativer HBe-Antigen negativer Hepatitis B

Titel:Der Einfluß von X-Gen und X-Promotor des Hepatitis B Virus auf Klinik und Interferon-Therapie bei chronisch-replikativer HBe-Antigen negativer Hepatitis B
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20101130-103401-0
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Reineke, Ulf [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Erhardt, Andreas [Gutachter]
Prof. Dr. med. Adams, Ortwin [Gutachter]
Stichwörter:Hepatitis, chronisch, Therapie, Mutationen, Interferon, HBeAg negativ, Verlauf, X-Gen, X-Promotorhepatitis, chronic, mutations, therapy, clinical outcome, HBeAg negative, interferon, X-gene, X-promotor
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Bei der chronisch-replikativen Hepatitis B e Antigen (HBeAg) negativen Hepatitis B ist die Signifikanz von Mutationen im X-Gen und den darin enthaltenen funktionellen Regionen wie Basaler Core Promotor (BCP), Core upstream regulatory structure (CURS) und negative regulatory element (NRE) sowie im X-Promotor für das klinische Bild der Patienten und das Ansprechen auf eine Interferon (IFN) Therapie unbekannt. Eine Sequenzanalyse von X-Gen inklusive BCP, CURS, NRE und X-Promotor wurde aus Seren von 37 Patienten mit chronisch-replikativer HBeAg-negativer Hepatitis B durchgeführt. Dabei waren 29 davon mit alfa-Interferon (IFN-a) therapiert.
Die dauerhafte Therapieerfolgsrate betrug 37,9%.
Das Ansprechen auf Interferon korrelierte dabei signifikant mit einer geringen Anzahl der Mutationen im Basalen Core Promotor und innerhalb der Nukleotide 1753-1766 sowie der Wildtyp Sequenz an Nukleotid (Nt.) 1762 und 1764, desweiteren mit der Herkunft der Patienten.
Die Prädiktion des Ansprechens auf IFN war in 80% der HBeAg-negativen Patienten anhand der Zahl an Mutationen im BCP bzw in 78% durch den Nukleotid Status an Nt. 1764 möglich.
Keine signifikanten Zusammenhänge mit dem IFN-Therapieerfolg fanden sich für die Genotypen der Patienten, die Höhe der Aminotransferasen, HBV-DNA Titer oder HBsAg Titer sowie für die Gesamtzahl der Mutationen im X-Gen oder X-Promotor, ebenso wenig wie für die Mutation an Nt. 1896, die Anzahl der Mutationen im CURS oder NRE oder die Krankheitsdauer.
Die Daten deuten daraufhin, dass innerhalb von X-Gen und basalem Core Promotor Determinanten für das Ansprechen auf eine Therapie mit Interferon zu finden sind.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:10.12.2006
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:27.11.2006
Datum der Promotion:27.11.2006
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