Dokument: Untersuchung zur Interaktion von endogenem Stickstoffmonoxid und den vasokonstringierenden Systemen Endothelin, Angiotensin, Vasopressin sowie dem autonomen Nervensystem

Titel:	Untersuchung zur Interaktion von endogenem Stickstoffmonoxid und den vasokonstringierenden Systemen Endothelin, Angiotensin, Vasopressin sowie dem autonomen Nervensystem
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3486
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20060831-001486-1
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Swak, Carsten [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 1,71 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Dr. Meyer, Ulrich [Gutachter] Prof. Dr. Picker, Olaf [Gutachter]
Stichwörter:	Stickstoffmonoxid, L-NAME, wache Hunde, Endothelin, Angiotensin, Vasopressin
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	An Hand von Experimenten am wachen Hund sollte die Frage beantwortet werden, in wie weit das endogene Stickstoffmonoxid (NO) mit den Hormonsystemen Endothelin, Angiotensin und Vasopressin sowie dem autonomen Nervensystem in Bezug auf ihre hämodynamischen und kardiovaskulären Effekte interagiert. Die Ergebnisse stammen von insgesamt 51 Versuchen, durchgeführt an chronisch instrumentierten wachen Hunden, welche unter physiologischen Bedingungen wiederholt untersucht wurden. Die Aussagen stützen sich auf die Analyse der hämodynamischen Variablen: Herzfrequenz, Herzfrequenzvariabilität, arterieller Mitteldruck, systemischer Gefäßwiderstand und des Herzzeitvolumens, während dosisabhängiger Inhibition der NO-Synthase. Dies geschah jeweils mit und ohne vorhergehender Blockade des Endothelin-, Vasopressin- oder Angiotensin-Systems, sowie Ganglienblockade des vegetativen Nervensystems durch Hexamethonium. Die wesentlichen Ergebnisse sind folgende: 1. Das vasodilatierende Stickstoffmonoxid (NO) interagiert bezüglich des systemischen Gefäßwiderstandes und des Blutdruckverhaltens in der Hauptsache mit dem vasokonstriktorischen Endothelin, in der Art, dass das endogene Stickstoffmonoxid die Endothelinwirkung hemmt. 2. Der Abfall der Herzfrequenz unter NO-Synthasehemmung ist nicht reflektorisch, sondern vermittelt durch eine starke Vagusaktivierung die bereits bei niedriger Dosis des NO-Synthasehemmerns auftritt, bei denen der Blutdruck unverändert ist. 3. Die Hormonsysteme Vasopressin und Angiotensin interagieren weder bezüglich der Herzfrequenzregulation noch der Blutdruckregulation mit dem NO-System. Demnach wird durch Hemmung der NO-Synthase der arterielle Mitteldruck dosisabhängig durch enge Wechselwirkungen des NO-Systems mit dem endogenen Endothelinsystem erhöht. Dieser Blutdruckanstieg beruht dabei zum einen auf dem Wegfall des vasodilatierenden NO selbst sowie zum anderen auf einer gesteigerten Wirksamkeit des vasokonstriktorischen Endothelins. Der Abfall der Herzfrequenz ist jedoch keine Folge des Baroreflexes sondern Folge einer Reduktion der NO-Freisetzung durch die neuronale NO-Synthase und dadurch bedingten Erhöhung des Vagotonus.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	31.08.2006
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	10.07.2006
Datum der Promotion:	10.07.2006