Dokument: Zirkulierender Tissue Factor - Zelluläre Quellen und Regulation

Titel:Zirkulierender Tissue Factor - Zelluläre Quellen und Regulation
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20060704-001442-2
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Stampfuß, Jan Julius [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:PD Dr. Weber, Artur-Aron [Gutachter]
Prof. Dr. Läer, Stephanie [Gutachter]
Stichwörter:Tissue Factor, Monozyten, Glatte Gefäßmuskelzellen, Fluss, Apoptose, Ballondilatation, atherosklerotische Plaquestissue factor, monocytes, smooth muscle cells, flow, apoptosis, ballon injury, atherosclerotic plaque
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Tissue Factor (TF) ist der wichtigste Initiator der Blutgerinnung. Lange Zeit galt das Paradigma, dass TF ausschließlich in der Gefäßwand lokalisiert ist. Seit 1999 weiß man, dass TF aber auch innerhalb der Blutbahn in einer funktionell aktiven Form existiert. TF-haltige Mikropartikel können von Monozyten und glatten Gefäßmuskelzellen sezerniert werden. TF-Plasmaspiegel, wie sie bei gesunden Probanden gemessen werden, sind wichtig für ein physiologisches Thrombuswachstum. Erhöhte TF-Plasmakonzentrationen werden mit thromboembolischen Ereignissen assoziiert. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass glatte Gefäßmuskelzellen unter Flussbedingungen (beispielsweise nach einer Ballondilatation) zu einer bedeutenden pathophysiologischen Quelle für zirkulierenden TF werden können. Ferner wurde die prokoagulatorische Aktivität von Mikropartikeln nicht-apoptotischer und apoptotischer Zellen miteinander verglichen, da sich im Bereich atherosklerotischer Plaques eine Vielzahl apoptotischer Monozyten und apoptotischer glatter Gefäßmuskelzellen befindet. Die Apoptose führte zu einer signifikanten Steigerung der prokoagulatorischen Aktivität der Mikropartikel. Die Hemmung von TF zusätzlich zu einer allgemeinen Gerinngunshemmung mit Heparin stellt somit ein mögliches pharmakologisches Ziel bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen oder nach einer Ballondilatation dar.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:04.07.2006
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:28.06.2006
Datum der Promotion:28.06.2006
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