Dokument: Einfluss von Prostaglandin E1 auf Funktion und Schwellneigung des Kaninchenhinterlaufes nach Ischämie und Reperfusion in vivo

Titel:Einfluss von Prostaglandin E1 auf Funktion und Schwellneigung des Kaninchenhinterlaufes nach Ischämie und Reperfusion in vivo
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20060403-001364-0
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Otto, Florian [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Thämer, Volker [Gutachter]
Prof. Dr. Preckel, Benedikt [Gutachter]
Prof. Dr. Dr. Luther, Bernd [Gutachter]
Stichwörter:Ischämie- Reperfusionsschaden, Prostaglandin E1, Ödementstehung, positiver Einfluß, Operationseinfluß
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Hintergrund: Bei der akuten Ischämie der unteren Extremität, z.B. bei Embolien und durch Traumata, tritt paradoxerweise neben dem ischämischen, ein zusätzlicher Schaden, der Reperfusionsschaden, auf. Dysfunktionen von Nerv und Muskel sind die Folge. Wir haben die Auswirkungen von Prostaglandin E1 (PGE1) auf die Ischämie-/Reperfusions-(I/R) schäden am Hinterlauf des Kaninchens, durch Messung der Ödementwicklung und der neuromuskulären Funktion, in vivo untersucht. Durch die Operation einer Extremität wurde außerdem untersucht, ob diese Auswirkungen auf den entstehenden Schaden hat und wie PGE1 die Folgen in diesem Fall beeinflusst.
Versuchsmodell: An 28 Kaninchen wurde durch Abklemmung der Aorta abdominalis eine dreistündige Ischämie beider Hinterläufe erzeugt, gefolgt von einer dreistündigen Reperfusion. Die Auswirkung von PGE 1 während Ischämie und Reperfusion im Vergleich zu fehlender Behandlung wurde durch folgende Parameter verifiziert: Aktivität der Creatinkinase (CK) im Serum, Funktion von Musculus tibialis anterior und Nervus peroneus nach elektrischer Stimulation, plethysmographisch die Volumenzunahme der Extremität. Die Kontrollgruppe wurde keiner I/R unterzogen. die I/R- Gruppe bekam keine PGE1 Behandlung. Die I/R+PGE1- Gruppe erhielt nach 30 Minuten der Ischämie bis Versuchsende 80ng/kg/min PGE1 iv. I/R- und I/R+PGE1- Gruppe wurden durch Funktions- und Ödemmessung an operiertem bzw. nicht operiertem Hinterlauf nochmals unterteilt.
Ergebnisse: PGE1 führte zu einem erhöhten Blutfluß in der Arteria femoralis während der gesamten Reperfusion (Rep30: SHAM: 9,9 +/- 3,3 ml/min; I/R: 17,95+/- 0,54 ml/min; I/R+ PGE1: 27,2 +/- 1,9 ml/min; Rep 180: SHAM: 7,2/- 2,4 ml/min; I/R: 5,87+/- 0,3 ml/min; I/R+ PGE1: 10,2 +/- 3,8 ml/min). Am Ende der Reperfusion zeigte lediglich das operierte Bein eine Volumenzunahme die durch PGE1 signifikant gesenkt wurde (I/R op.:+1,8 +/- 0,3 ml; I/R+ PGE1 op.: +0,48 +/- 0,4 ml). Auch die CK- Aktivität als Zeichen des Zellschadens wies einen signifikanten Unterschied zwischen PGE1 Behandlung und I/R- Gruppe auf (SHAM: 616+/- 584 U/l; I/R: 5921+/- 2156 U/l; I/R+ PGE1: 3732+/- 2653 U/l). In allen Gruppen die einer Ischämie unterzogen wurden, zeigte sich nach 15 Minuten Ischämie eine signifikante Funktionsabnahme sowohl von Nerv als auch von Muskel gegenüber der Kontrollgruppe. Nach 45 Minuten war die Funktion völlig erloschen und kehrte auch während der Reperfusion nicht zurück. Eine Behandlung mit PGE1 zeigte keinen Einfluß auf den Funktionsverlust.
Schlussfolgerung: Unter unseren Versuchsbedingungen lässt sich ein Ödem nach Ischämie und Reperfusion beider Beine nur in der Extremität nachweisen, die einer chirurgischen Intervention in der Leiste unterzogen wurde. Unbehandelte Hinterläufe zeigten keine Ödementwicklung. Das entstehende Ödem kann durch die Gabe von Prostaglandin E1 gemindert werden. PGE1 verringerte den Zellschaden. Die Gabe von PGE1 verbesserte in diesem Modell jedoch nicht die neuromuskuläre Funktion während Ischämie und Reperfusion.
Die Ergebnisse der Studie zeigen, daß die Gabe von PGE1 eine sinnvolle pharmakologische Maßnahme nach Auftreten einer akuten Ischämie der unteren Extremität sein könnte, um mögliche Komplikationen zu verringern oder sogar zu vermeiden.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:03.04.2006
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:27.01.2006
Datum der Promotion:27.01.2006
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