Dokument: Die präkonditionierende Wirkung geringer Glukosekonzentrationen auf die Größe des Myokardinfarkts
-Untersuchungen an isolierten Rattenherzen-

Titel:	Die präkonditionierende Wirkung geringer Glukosekonzentrationen auf die Größe des Myokardinfarkts -Untersuchungen an isolierten Rattenherzen-
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3360
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20060325-001360-2
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Redler, Silke [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 126,6 KB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Thämer, Volker [Gutachter] Prof. Dr. Schipke, Jochen D. [Gutachter]
Stichwörter:	Ratten, isolierte Herzen, Infarkt, Präkonditionierung, Glukose,
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	Ein kurzer Zeitraum glukosefreier Perfusion präkonditioniert das Myokard gegen die Auswirkungen einer folgenden Ischämie. ATP-abhängige Kaliumkanäle (K ATP) spielen eine wichtige Rolle in der Signaltransduktionskaskade der ischämischen Präkonditionierung (PC). Wir untersuchten erstens, ob K ATP-Kanäle an der durch Hypoglykämie herbeigeführten Präkonditionierung beteiligt sind und zweitens, ob moderate Hypoglykämie ebenfalls Myokard präkonditioniert. Wir verwendeten ein isoliertes, Puffer-perfundiertes Rattenherzmodell, an dem Herzfrequenz und Perfusionsdruck konstant gehalten wurden. Wir maßen den linksventrikulär entwickelten Druck (LVED), den Koronarfluß (KF), den myokardialen Sauerstoffverbrauch (VO2) sowie die Infarktgröße (IG).Es wurden 10 Gruppen untersucht.Die Herzen durchliefen eine 30 minütige Ischämie, gefolgt von einer 60 minütigen Reperfusion. Die Kontrollherzen (KON) wurden nicht weiter behandelt. Drei Gruppen wurden durch 10 minütige Perfusion mit 0, 40 oder 80 mg/dl Glukose präkonditioniert, gefolgt von 10 min Perfusion mit normaler Krebs-Henseleit-Lösung (100 mg/dl Glukosekonzentration). Bei diesen Gruppen wurde der osmotische Druck durch die Addition von Urea zu dem hypoglykämischen Perfusat korrigiert. Un die Rolle von K ATP-Kanälen zu untersuchen, wurden 100 umol/l des mitochondrialen K ATP-Kanalblockers 5HD während der 20 minütigen prähypoxischen Phase zu dem glukosefreien Perfusat hinzugefügt (Gluk0 + 5HD). Um eine Beeinflußung durch Urea auszuschließen, wurden zwei Gruppen vor der Ischämiephase mit 5HD (5HD) und zusätzlich Urea (Urea) behandelt. Linksventrikulär entwickelter Druck (LVED), Koronarfluß (KF) und Sauerstoffverbrauch (VO2) zeigten keinen Unterschied zwischen den Gruppen während der Basismessung , der frühen Reperfusion oder der späten Reperfusion. Präkonditionierung mit einem 0 und 40 mg/dl enthaltendem Puffer reduzierte die Infarktgröße von 41 auf 23 %. Der mitochondriale K ATP-Kanalblocker 5HD blockt die PC durch Hypoglykämie während Urea keine Auswirkung auf die Infarktgröße zeigte. Zusätzlich untersuchten wir den präkonditionierenden Effekt von 0 und 40 mg/dl Glukose und osmotischer Korrektur mit 2-Deoxyglukose im Vergleich mit zusätzlichen Kontrollen. In diesen Experimenten führte die PC mit einem 0 und 40 mg/dl enthaltendem Puffer zu einer Reduktion der Infarktgröße von 46 auf 23 %. Wir schließen daraus, dass eine kurzzeitige völlige und moderate Hypoglykämie das isolierte Rattenherz über die Öffnung von mitochondrialen K ATP-Kanälen präkonditioniert.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	25.03.2006
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	15.03.2006
Datum der Promotion:	15.03.2006