Dokument: Einfluss der Endothelinrezeptorblockade auf kardiale Funktion und Infarktgröße im akuten Ischämie-Reperfusionsmodell am Kaninchenherzen

Titel:	Einfluss der Endothelinrezeptorblockade auf kardiale Funktion und Infarktgröße im akuten Ischämie-Reperfusionsmodell am Kaninchenherzen
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3350
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20060312-001350-7
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Schmidt, Stephan [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 467,2 KB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Schipke, Jochen D. [Gutachter] Prof. Dr. Picker, Olaf [Gutachter]
Stichwörter:	Endothelin, Rezeptorantagonisten, Ischämie-Reperfusionsmodell, Kaninchenherz, Infarktgröße, kardiale Funktion
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	In einem etablierten Ischämie-Reperfusionsmodell wurde an in-vivo Kaninchenherzen die Auswirkung einer ETA- oder ETB-Rezeptorblockade während und direkt nach einer 60-min Myokardischämie untersucht. Hierfür wurden ein spezifischer ETA- (LU135252) und ein spezifischer ETB- (BQ788) Rezeptorantagonist verwendet. Funktionelle Größen wurden aufgezeichnet und die auf den gefährdeten Myokardbereich bezogene Infarktgröße erfasst. In der akuten Ischämie wurde die ventrikuläre Funktion durch das aktivierte Endothelin-System nicht verbessert. Die Applikation der Endothelin-Antagonisten BQ788 und LU135252 hatte keinen signifikanten Einfluss auf die erfassten hämodynamischen Variablen. In der 180-min Reperfusion zeigte sich unter ETA-Blockade ein negativ inotroper und lusitroper Effekt, durch den sich LVPmax und dP/dtmax signifikant und dP/dtmin nicht signifikant verschlechterten. Dieses lässt den Schluss zu, dass Endothelin am postischämischen Herzen im Gegensatz zum normoxischen und ischämischen Herzen - hauptsächlich vermittelt durch ETA-Rezeptoren - dazu beiträgt, die systolische Funktion zu verbessern. Parallel zur reduzierten ventrikulären Funktion fiel der arterielle Druck unter ETA-Blockade in der späten Reperfusion signifikant ab. Bezogen auf den peripheren Widerstand zeigte sich in unseren Versuchen kein signifikanter Unterschied zwischen den einzelnen Versuchsgruppen. Endothelin ist demnach nicht der entscheidende Faktor für die Regulierung des basalen Gefäßtonus, beeinflusst jedoch möglicherweise insbesondere in der späteren Reperfusion das Gefäßsystem. Durch die spezifische ETA- oder ETB-Rezeptorblockade wurde die Infarktgröße in unserem Ischämie-Reperfusionsmodell zumindest in den ersten 3 h der Reperfusion nicht signifikant verändert. Anhand unserer Ergebnisse ist eine Beeinflussung der Infarktgröße durch Endothelin eher in einem späteren Zeitraum der Reperfusion durch proliferative, profibrotische und inflammatorische Prozesse zu erwarten.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	12.03.2006
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	17.01.2006
Datum der Promotion:	17.01.2006