Dokument: Elektrophysiologie der Volumenregulation von Retzius-Neuronen im Zentralnervensystem des medizinischen Blutegels
Titel: | Elektrophysiologie der Volumenregulation von Retzius-Neuronen im Zentralnervensystem des medizinischen Blutegels | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3022 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20050127-001022-1 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Coulon, Philippe [Autor] | |||||||
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Beitragende: | Prof. Dr. Schlue, Wolf-Rüdiger [Gutachter] Prof. Dr. Lunau, Klaus [Gutachter] | |||||||
Stichwörter: | neuron, volumen, schwellung, schrumpfung, osmotisch, tonisch, osmolyte, chlorid, kanäle, voltage-clamp | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie | |||||||
Beschreibung: | Änderungen des Zellvolumens infolge von Änderungen der extrazellulären Osmolarität können zur Aktivierung von unterschiedlichen Transportsystemen in der Plasmamembran führen, die die Aufnahme oder Abgabe von anorganischen Osmolyten ermöglichen und dadurch der Volumenänderung entgegenwirken. Um bei Retzius-Neuronen des medizinischen Blutegels Hinweise auf osmotisch aktivierte Transportsysteme zu erhalten, wurde der Einfluss der extrazellulären Osmolarität auf das Membranpotential, den Eingangswiderstand und die Membrankapazität untersucht. Darüber hinaus wurden durch Kombination der Technik ionensensitiver Glasmikroelektroden mit der voltage-clamp-Technik Änderungen des Zellvolumens bei definiertem Membranpotential bestimmt. Die extrazelluläre Osmolarität wurde durch Erhöhung oder Absenkung der extrazellulären NaCl-Konzentration verändert. Die Untersuchungen ergaben, dass die Zellschwellung nach Verminderung der extrazellulären Osmolarität spannungsabhängig war, die Zellschrumpfung nach Erhöhung der extrazellulären Osmolarität jedoch nicht. Bei Membranpotentialen, die negativer als das Chlorid-Gleichgewichtspotential waren, entsprach die Zellschwellung der eines idealen Osmometers, während sie bei Membranpotentialen in der Nähe des Ruhepotentials oder positiver kleiner war. Dies spricht dafür, dass die Zellschwellung durch eine KCl-Abgabe begrenzt wird. Nach Verminderung der extrazellulären Osmolarität trat eine Membranhyperpolarisation und eine Abnahme des Eingangswiderstands auf. Mit Hilfe von voltage-clamp-Experimenten konnte gezeigt werden, dass die Widerstands-Abnahme auf einen schwellungsaktivierten Ionenstrom zurückgeht, der von Chloridionen getragen wird. Diese Schlussfolgerung basiert auf folgenden Befunden: 1) Das Umkehrpotential des Ionenstroms lag in der Nähe des Chlorid-Gleichgewichtspotentials; 2) Der Ionenstrom war in Gegenwart des Chlorid-Kanalblockers 4,4?-Diisothiocyanatstilben-2,2?-disulfonsäure (DIDS) unterdrückt; 3) Der Ionenstrom war unter Chloridfreien Bedingungen unterdrückt. An der Aktivierung dieses Chloridstroms ist das Mikrotubulisystem beteiligt, da Colchizin, ein Inhibitor der Mikrotubuli-Polymerisierung, ebenfalls zur Unterdrückung des Stroms führte. Die Membranhyperpolarisation nach Verminderung der extrazellulären Osmolarität beruht sowohl auf der Schwächung des Natriumgradienten als auch auf der Aktivierung des Chloridstroms. Die Ergebnisse zeigen, dass Retzius-Neuronen schwellungsaktivierte Chloridkanäle besitzen, die an der Volumenregulation beteiligt sind und in ihren Eigenschaften schwellungsaktivierten Chloridkanälen anderer Präparate entsprechen. Dagegen ergaben die Veränderungen von Membranpotential und Eingangswiderstand nach Erhöhung der extrazellulären Osmolarität keinen Hinweis auf Ionenkanäle, die durch eine Zellschrumpfung aktiviert werden. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie | |||||||
Dokument erstellt am: | 27.01.2005 | |||||||
Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
Promotionsantrag am: | 26.01.2005 | |||||||
Datum der Promotion: | 26.01.2005 |