Dokument: Chemokine regulieren den entzündlichen Phänotyp der atopischen Dermatitis

Titel:Chemokine regulieren den entzündlichen Phänotyp der atopischen Dermatitis
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20050125-001013-1
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Gombert, Michael [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Dr. h.c. Ruzicka, Thomas [Gutachter]
Prof. Dr. Homey, Bernhard [Gutachter]
Prof. Dr. Wunderlich, Frank [Gutachter]
Stichwörter:Atopische Dermatitis, Chemokine, CCL1, CCL18, CCR8, Allergie, Haut, ChemotaxisAtopic dermatitis, chemokine, CCL1, CCL18, CCR8, allergy, skin, chemotaxis
Dewey Dezimal-Klassifikation:500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie
Beschreibung:Atopische Dermatitis ist eine chronische Erkrankung der Haut mit einer stetig steigenden Prävalenz von 10-20%, die zu starken Beeinträchtigungen der Betroffenen wie auch erheblichen ökonomischen Schäden führt. Dank der vollständigen Kartierung und Klonierung der Chemokinsuperfamilie ist es erstmals möglich, alle Vertreter dieser Superfamilie 8-12 kDa großer, löslicher Proteine zu identifizieren, die mit dem Krankheitsbild der atopischen Dermatitis assoziiert sind.
Durch den mit Hilfe der quantitativen real-time PCR durchgeführten molekularbiologischen Vergleich von Hautproben aus Patienten mit atopischer Dermatitis, Psoriasis und Lupus erythematodes gelang es, CCL1, CCL17, CCL18, CCL26 und CCL27 als Atopie-assoziierte Chemokine zu identifizieren.
Durch Atopie-Patch-Tests und in vitro-Migrationsversuche konnte demonstriert werden, dass CCL1-CCR8-Interaktionen in vivo und in vitro T-Zellen und Langerhans-artige Zellen an den Ort atopischer Hautentzündungen rekrutieren können.
In Bezug auf CCL18 gelang es, zu zeigen, dass CCL18 spezifisch in atopischer Dermatitis assoziiert ist und in vivo durch Staphylokokken-Superantigen und Allergenexposition reguliert wird.
CCL26 stellte sich als einziges Atopie-assoziiertes Chemokin der Eotaxin-Familie heraus und weist eine Regulation durch TH2-Zytokine auf.
Aus den gewonnenen Erkenntnissen folgt, dass die Chemokinsuperfamilie mit ihren Mitgliedern CCL1, CCL17, CCL18, CCL26 und CCL27 sowie die zugehörigen Rezeptoren interessante Zielmoleküle bietet, um pharmakologisch in die Pathophysiologie der atopischen Dermatitis einzugreifen und so langfristig die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie
Dokument erstellt am:25.01.2005
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:24.01.2005
Datum der Promotion:24.01.2005
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