Dokument: Der lokale myokardiale Energiebedarf – Ursache der räumlichen Verteilung / Heterogenität von Durchblutung und Energieumsatz
- Untersuchungen am Hundeherzen in situ -

Titel:Der lokale myokardiale Energiebedarf – Ursache der räumlichen Verteilung / Heterogenität von Durchblutung und Energieumsatz
- Untersuchungen am Hundeherzen in situ -
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20050103-000998-9
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Scharen, Eva [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Decking, Ulrich [Gutachter]
Prof. Dr. Kelm, Malte [Gutachter]
Stichwörter:Myokard, Energiebedarf, Durchblutung, Heterogenität, Hundeherzen, Energieumsatz
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Am Herzen zeigt sich bereits innerhalb des linken Ventrikels eine ausgeprägte räumliche Heterogenität. Untersucht man z.B. den lokalen Blutfluss mit einer Auflösung von 250 µl, so kann die Durchblutung zwischen einzelnen Arealen um das 20-fache variieren; etwa 10% der Proben erhalten weniger als 60%, weitere 10% mehr als 140% der mittleren Durchblutung. Den räumlich verteilten Unterschieden in der Durchblutung entspricht der jeweilige lokale Energieumsatz. Bisher blieb unklar, ob für die räumliche Heterogenität von Durchblutung und Energieumsatz Unterschiede im lokalen Energiebedarf verantwortlich sind – oder ob umgekehrt das lokale Flussangebot den Energieumsatz bestimmt.

Um diese Frage zu klären, wurde am Hundeherzen in situ die myokardiale Durchblutung mit Hilfe von radioaktiven Mikrosphären gemessen; zunächst während basaler Bedingungen und anschließend während intrakoronarer Adenosin-Gabe mit maximaler pharmakologischer Vasodilatation. Unter diesen Bedingungen wurde der lokale Energieumsatz über die Umsatzrate des Zitronensäurezyklus ermittelt. Dazu wurde in situ über 12 Minuten [3-13C]-Pyruvat intrakoronar verabreicht. Nach Entnahme des Myokards konnte dann in einzelnen Myokardproben mittels 13C-NMR-Spektroskopie das Glutamat [4-13C]/[3-13C]-Verhältnis (= C4/C3-Verhältnis) gemessen werden, aus dem dann die o.g. Umsatzrate bestimmt wurde.

Unter basalen Bedingungen waren wie erwartet etwa 10% der Proben Niedrigfluss- ( 60% des mittleren Flusses) und etwa 10% Hochflussareale ( 140%). Adenosin induzierte durch maximale Vasodilatation eine im Mittel 2,7-fache koronare Flusssteigerung ohne Auswirkung auf die linksventrikuläre kontraktile Funktion. Unter Adenosin wiesen 19% bzw. 17% der Proben eine besonders niedrige bzw. hohe Durchblutung auf (= Adenosin-Niedrig- bzw. -Hochflussareale).

Adenosin-Niedrig- und -Hochflussareale unterschieden sich nicht in ihrem Energieumsatz. Hingegen war in denjenigen Arealen, die unter basalen Bedingungen gering durchblutet wurden, auch nach Vasodilatation der Energieumsatz erheblich niedriger als in basalen Hochflussarealen (0,75  0,2 bzw. 1,41  0,4 µmol/min/g mit P  0,001). Basale Niedrig- und Hochflussareale unterschieden sich demnach im lokalen Sauerstoffverbrauch um das 1,9-fache.
Das hier unter maximaler Vasodilatation gemessene C4/C3-Verhältnis (2,09  0,47) war identisch mit einem früher unter basalen Bedingungen bestimmten (1,98  0,48).

Weiterhin zeigten sich signifikante biochemische Unterschiede. So war der Gehalt an Glutamat und Laktat in Arealen, die unter basalen Bedingungen einen niedrigen Fluss aufwiesen, im Vergleich zu entsprechenden Hochflussarealen vermindert. Niedrig- und Hochflussareale unter Adenosin wiesen keine Unterschiede im Metabolitgehalt auf.

Die Daten lassen darauf schließen, dass die räumliche Verteilung von Durchblutung und Energieumsatz unter basalen Bedingungen den lokalen Energiebedarf widerspiegelt: Denn unter maximaler Vasodilatation, die keinen Anstieg in der Kontraktilität zur Folge hatte, war die Beziehung zwischen lokalem Fluss und Stoffwechsel aufgehoben, während der zuvor bestehende basale Fluss weiterhin mit dem lokalen Energieumsatz und dem Laktat-Gehalt korrelierte.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:03.01.2005
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:09.12.2004
Datum der Promotion:09.12.2004
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