Dokument: Einfluss von Vasopressin auf die Hyperkapnie-vermittelte Steigerung der Magenschleimhautoxygenation - Eine Studie an anästhesierten Hunden
Titel: | Einfluss von Vasopressin auf die Hyperkapnie-vermittelte Steigerung der Magenschleimhautoxygenation - Eine Studie an anästhesierten Hunden | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=29680 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20140603-111426-0 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Naber, Silke Maria [Autor] | |||||||
Dateien: |
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Beitragende: | Prof. Dr. Picker, Olaf [Gutachter] Prof. Dr. Topp, Stefan [Gutachter] | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
Beschreibung: | Eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes ist für dessen Barriere-Funktion unerlässlich und verhindert das Übertreten von Bakterien und Toxinen in die Blutbahn.
In diesem Zusammenhang steigert eine permissive Hyperkapnie die mikrovaskuläre Hämoglobinoxygenation (µHbO2) an der Magenschleimhaut und das systemische Sauerstoffangebot. Gleichzeitig steigert eine Hyperkapnie aber auch die Ausschüttung des vasokonstriktorischen Hormons Vasopressin. Die Steigerung der µHbO2 könnte somit zum Teil durch Vasopressin aufgehoben werden. Die Versuche wurden in wiederholten, randomisierten Versuchen an narkotisierten Hunden (n = 17) durchgeführt. In der ersten Versuchsreihe wurden die Versuchstiere hyperkapnisch (endtidales Kohlendioxid etCO2 von 35 mmHg auf 70 mmHg erhöht) beatmet. Während der zweiten Versuchsreihe erfolgte unter Hyperkapnie eine zusätzliche Vasopressin-Rezeptor-Blockade. In der dritten Versuchsreihe wurden die alleinigen Effekte einer Vasopressin-Rezeptor-Blockade unter Normokapnie (endtidales Kohlendioxid etCO2 = 35 mmHg) untersucht. Unter reiner Hyperkapnie stieg die µHbO2 im Magen von 70 ± 4 auf 80 ± 2 % und das DO2 von 12 ± 1 auf 16 ± 1 ml. kg-1. min-1 an. Bei zusätzlicher Vasopressin-Rezeptor-Blockade unter Hyperkapnie blieb die µHbO2 im Magen im Vergleich zur Kontrolle unverändert, obwohl das DO2 ebenfalls von 12 ± 2 auf 19 ± 2 ml. kg-1. min-1 anstieg. Die Vasopressin-Rezeptor-Blockade während Normokapnie hatte dagegen keinen Einfluss auf die µHbO2. Aus den Ergebnissen lassen sich folgende Schlussfolgerungen ableiten: 1. Eine Vasopressin-Rezeptor-Blockade hebt die Steigerung der Magenschleimhautoxygenation unter Hyperkapnie vollständig auf. Die Steigerung der Magenschleimhautoxygenation unter Hyperkapnie wird somit durch Vasopressin vermittelt. 2. Die Steigerung der µHbO2 unter Hyperkapnie durch Vasopressin ist unabhängig vom systemischen Sauerstoffangebot und somit durch lokale Effekte vermittelt. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
Dokument erstellt am: | 03.06.2014 | |||||||
Dateien geändert am: | 03.06.2014 | |||||||
Promotionsantrag am: | 08.08.2013 | |||||||
Datum der Promotion: | 12.05.2014 |