Dokument: Untersuchung zum Einfluß des ACE Gen Polymorphismus auf die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz.
| Titel: | Untersuchung zum Einfluß des ACE Gen Polymorphismus auf die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2933 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20040904-000933-2 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Hilkes, Sonja [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | PDDr. Ivens [Gutachter] Prof. Dr. Klein, Michael [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | ACE Gen Polymorphismus, linksventrikuläre Hypertrophie, terminale Niereninsuffizienz | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibung: | Einleitung: Die linksventrikuläre Hypertrophie stellt eine häufige myokardiale Veränderung dialysepflichtiger Patienten dar. Das Risiko einen kardialen Tod zu erleiden, steigt bei diesen Patienten um das vierfache an. Bei gesunden Probanden wurde ein Zusammenhang zwischen dem homozygoten Deletions- (DD) Allel des ACE Gen Polymorphismus und der Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie beschrieben. Hypothesen: 1. Zwischen der Genotypverteilung von terminal niereninsuffizienten Patienten und nierengesunden Probanden besteht kein Unterschied. 2. Terminal niereninsuffiziente Patienten mit einem DD- Genotyp entwickeln vermehrt eine linksventrikuläre Hypertrophie. 3. Personen mit einem DD- Genotyp zeigen die höchsten Angiotensin I Converting Enzym Spiegel im Serum. Methoden: Zu Beginn wurde das ACE- Genotypverteilungsmuster von dialysepflichtigen Patienten (n=90) und klinisch nierengesunden Probanden (n=60) verglichen. Die Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz wurden in eine Gruppe mit (n=48) und eine Gruppe ohne linksventrikuläre Hypertrophie (n=42) unterteilt, um den Einfluß des DD- Genotyps auf die linksventrikuläre Hypertrophie zu prüfen. Eine linksventrikuläre Hypertrophie wurde angenommen, wenn echokardiographisch ein interventrikuläres Septum >12 mm gemessen oder lävokardiographisch eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie diagnostiziert wurde. Patienten mit koronarangiographisch nachgewiesener koronarer Herzerkrankung oder Zustand nach Myokardinfarkt wurden ausgeschlossen! Die Bestimmung des ACE Genotyps erfolgte mittels Polymerase Kettenreaktion. Von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz wurden Parameter wie Alter, Geschlecht, Diabetes mellitus, Dialysedauer, Hypertonieinzidenz, Anzahl der verordneten Antihypertonika, Hämatokrit und Parathormon erfaßt. Der Vergleich von ACE Serumspiegeln erfolgte bei Personen mit verschiedenen Genotypkonstellationen (DD- bzw. ID-/ II- Genotyp), die nicht mit ACE Hemmern bzw. AT 1- Rezeptor Antagonisten therapiert wurden. Ergebnisse: Nierengesunde Probanden (II:17%; ID:53%; DD:30%) und dialysepflichtige Patienten (II:22%; ID:53%;DD:24%) unterschieden sich nicht signifikant in der ACE- Genotypverteilung. Urämische Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie (II:27%; ID:48%; DD:25%) zeigten gegenüber Patienten ohne linksventrikuläre Hypertrophie (II:17%; ID:59%; DD:24%) keine signifikant erhöhten DD- Genotypkonstellationen. Als Einflußfaktoren der linksventrikulären Hypertrophie bei dialysepflichtigen Patienten stellten sich Anzahl der verordneten Antihypertensiva, Diabetes mellitus, Dialysedauer und zunehmendes Alter dar. Personen mit der DD- Genotypkonstellation tendierten zu erhöhten ACE Serumspiegeln (DD versus II und ID, p=0,08). Schlußfolgerung: In dieser Studie konnte kein Zusammenhang zwischen dem DD- Genotyp des ACE Gen Polymorphismus und der linksventrikulären Hypertrophie bei dialysepflichtigen Patienten gefunden werden. Möglicherweise werden die genetischen Einflüsse des ACE Gen Polymorphismus durch die Akkumulation kardiovaskulärer Risikofaktoren bei urämischen Patienten überlagert. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
| Dokument erstellt am: | 04.09.2004 | |||||||
| Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 26.08.2004 | |||||||
| Datum der Promotion: | 26.08.2004 |
