Dokument: Bedeutung der Proteinkinase C für die Adhäsion von Tumorzellen an verschiedene Substrate der extrazellulären Matrix und an Endothelzellen - eine in vitro Untersuchung am Beispiel humaner Nierenkarzinom- und epitheloider Sarkomzellinien

Titel:	Bedeutung der Proteinkinase C für die Adhäsion von Tumorzellen an verschiedene Substrate der extrazellulären Matrix und an Endothelzellen - eine in vitro Untersuchung am Beispiel humaner Nierenkarzinom- und epitheloider Sarkomzellinien
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2785
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20040330-000785-0
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Zoubaa, Saida [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 2,99 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Engers, Rainer [Gutachter] Prof. Dr. Vögeli, Thomas [Gutachter]
Stichwörter:	PKC, Nierenzellkarzinom, epitheloides Sarkom, Tumorzelladhäsion, extrazelluläre Matrix, Tumorzell-Endothelzell-Interaktion
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	In der vorliegenden Arbeit wurde die Bedeutung der Proteinkinase C für die Adhäsion humaner Nierenkarzinomzellinien und humaner epiteloider Sarkomzellinien an Substrate der extrazellulären Matrix und an humane Endothelzellen untersucht. Dabei konnte gezeigt werden, daß die Proteinkinase C in die Regulation der Zell-Substrat- und der Tumorzell-Endothelzell-Adhäsion involviert ist. Ähnlich wie für andere Zellsysteme beschrieben, erwiesen sich die mit verschiedenen PKC-Inhibitoren erzielten Effekte als überwiegend heterogen und teilweise Zellinien- und Substrat-spezifisch. Die Ursachen dieser Heterogenität der Effekte sind bislang weitgehend unklar. Nur für einen Teil der Nierenkarzinomzellinien fand sich zumindest eine gewisse Assoziation zwischen den Effekten der Inhibitoren und dem Expressionsmuster bestimmter PKC-Isoenzyme, während eine solche Assoziation für andere Nierenkarzinomzellinien und insbesondere für die humanen epitheloiden Sarkomzellinien nicht nachweisbar war. Die Inhibitor-spezifischen Effekte könnten zumindest teilweise durch eine unterschiedliche Potenz und Selektivität der PKC-Inhibitoren gegenüber bestimmten PKC-Isoenzymen und anderen Enzymen in der Signaltransduktion erklärt werden. Am Beispiel stabil transfizierter R6-Fibroblasten konnte gezeigt werden, daß die PKC-Isoenzyme  und  zu einer Steigerung der Adhäsion an Laminin, Fibronektin und Kollagen IV führen, während  und  nur die Adhäsion an Laminin und Kollagen IV fördern. Ob diese Ergebnisse unmittelbar auf humane Nierenzellkarzinome und epitheloide Sarkome übertragen werden können, müssen weitere Untersuchungen mit gezielter Aktivierung bzw. gezielter Blockade einzelner Isoenzyme zeigen. Darüber hinaus muß in weiteren Untersuchungen geklärt werden, inwieweit die Heterogenität der beobachteten Effekte auf quantitativen Unterschieden in der Expression und subzellulären Verteilung bestimmter PKC-Isoenzyme und Isoenzym-spezifischer Substrate beruht.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	30.03.2004
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	10.02.2004
Datum der Promotion:	10.02.2004