Dokument: Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) als Ziel genetischer Modulation zur Erhöhung der Strahlensensibilität humaner Karzinome und maligner Gliome
Titel: | Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) als Ziel genetischer Modulation zur Erhöhung der Strahlensensibilität humaner Karzinome und maligner Gliome | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2705 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20040116-000705-6 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Habilitation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Lammering, Guido [Autor] | |||||||
Dateien: |
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Beitragende: | Prof. Dr. Schmitt, G. [Gutachter] Prof. Dr. Haas, Rainer [Gutachter] Prof. Dr. Bojar, Hans [Gutachter] | |||||||
Stichwörter: | EGFR, Bestrahlung , Strahlensensibilisierung, humane Karzinome, dominant negatives EGFR, maligne Gliome, ErbB | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
Beschreibung: | Es konnte erstmalig nachgewiesen werden, dass durch eine funktionelle Ausschaltung der ErbB-Rezeptor Tyrosinkinasen mit Hilfe eines dominanten- negativen EGF- Rezeptors bei einem breiten Spektrum verschiedener Tumorzellen einen signifikante Strahlensensibilisierung zu erreichen ist. Der zugrundeliegende Mechanismus besteht in der Ausschaltung einer durch EGFR bzw. die ErbB- Rezeptoren nach einer Bestrahlung aktivierten pro- proliferativen und zytoprotektiven Signalkaskade. Hierdurch kommt es infolge zunehmender biosynthetischer Aktivität dieser rasch proliferierenden Tumorzellen zu einer verbesserten Reparaturkapazität von DNA - Schäden, welche den toxischen Effekten der Bestrahlung entgegenwirken. Die gentherapeutische intratumorale Applikation des Ad- EGFR-CD533 bei Xeno-Transplantat- Tumoren erwies sich als eine wirkungsvolle Maßnahme zur Erhöhung der Strahlensensibilität humaner Karzinome und maligner Gliome vor einer fraktionierten Bestrahlung dieser Tumoren. Die zugrundeliegenden Mechanismen entsprechen hierbei den zuvor in vitro charakterisierten und definierten Prinzipien. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät | |||||||
Dokument erstellt am: | 16.01.2004 | |||||||
Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
Promotionsantrag am: | 12.06.2003 | |||||||
Datum der Promotion: | 12.06.2003 |