Dokument: Die endotheliale NO-Synthase spielt bei der Inhibition arterieller Thrombosen eine geringe Rolle

Titel:	Die endotheliale NO-Synthase spielt bei der Inhibition arterieller Thrombosen eine geringe Rolle
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2661
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20031126-000661-6
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Özüyaman, Burcin [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 1,56 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. med. Schrader, Jürgen [Gutachter] PD Dr. Weber, Artur-Aron [Gutachter] Prof. Dr. med. Scharf, Rüdiger E. [Gutachter]
Stichwörter:	Stickstoffmonoxid, endotheliale NO-Synthase, Thrombozyten, arterielle Thrombosen
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	Eine Vielzahl von Studien belegt, dass NO Thrombozyten stabilisiert und somit aggregationshemmend wirkt. Daher geht man vor allem davon aus, dass die endotheliale NO-Synthase (eNOS), die in vaskulären Endothelzellen und in einem sehr viel geringeren Ausmaß in Thrombozyten exprimiert wird, zur Plättchenstabilisierung in vivo beiträgt. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Rolle der eNOS bei der Plättchenaggregation in vitro und in vivo an Wildtyp (WT) und eNOS-/- Mäusen untersucht. Die Kollagen induzierte Plättchenaggregation in vitro zeigte in dem eingesetzten Konzentrationsbereich von 0,36 - 10 µg x ml-1 keine Unterschiede zwischen WT und eNOS-/- Plättchen. In Übereinstimmung mit diesen Daten führte Kollagen zu keiner signifikanten Zunahme der cGMP-Bildung und des Phosphorylierungsgrades des VASP (Vasodilator-Stimuliertes Phosphoprotein), einem Substrat der cGMP-abhängigen Proteinkinase. Die Thrombin induzierte Oberflächenexpression von P-Selektin als Maß für die Plättchenaktivierung war in den eNOS-/- Plättchen ebenfalls unverändert. Die Rolle der eNOS bei der Plättchenstabilisierung wurde in vivo in zwei Modellen für eine arterielle Thrombenbildung untersucht. Die Blutungszeit nach Schwanzspitzenresektion bei den eNOS-/- Mäusen zeigte keine signifikanten Unterschiede (WT: 116 ± 35 s; eNOS-/- 109 ± 37 s , n.s). Ferner zeigte sich nach Induktion einer fokalen Thrombose in der A. carotis allenfalls eine Tendenz zu einem beschleunigten Gefäßverschluß bei eNOS-/- Mäusen (WT: 501 ± 76 s; eNOS-/- 457 ± 95 s (n.s.). Daraus lässt sich schlussfolgern, dass entgegen der Annahme in der Literatur die endotheliale NO-Synthase unter basalen Bedingungen weder über eine endogene NO-Freisetzung in Plättchen noch über eine parakrine NO-Freisetzung aus dem Endothel eine wesentliche Modulation der Plättchenfunktion in vitro bzw. der arteriellen Thromboseentwicklung in vivo bewirkt.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	26.11.2003
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	26.11.2003
Datum der Promotion:	26.11.2003