Dokument: Die Breite des stimulierten QRS-Komplexes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und überlebtem plötzlichem Herztod
Titel: | Die Breite des stimulierten QRS-Komplexes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und überlebtem plötzlichem Herztod | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=26320 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20130724-112014-1 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Metzger, Frauke [Autor] | |||||||
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Beitragende: | Prof. Dr. med. Hennersdorf [Gutachter] Prof. Dr. med. Lichtenberg [Gutachter] | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
Beschreibung: | Einleitung: Mehrere klinische und experimentelle Studien konnten zeigen, dass bei verschiedenen nichtischämischen
Herzerkrankungen ein verlängertes rechtsventrikuläres Elektrogramm bei vorzeitiger Stimulation mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Kammerflimmern assoziiert ist. Darüber hinaus wurde kürzlich bei Patienten ohne relevante strukturelle Herzerkrankung nach überlebtem plötzlichen Herztod eine Verbreiterung der stimulierten QRS-Komplexe nachgewiesen. Inwieweit die Analyse der stimulierten QRS-Komplexe aus dem Oberflächen EKG geeignet ist, bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ein Risikokollektiv zu identifizieren, wurde bisher nicht untersucht. Unsere Hypothese war, dass die stimulierten QRS-Komplexe von Patienten mit koronarer Herzkrankheit und überlebtem plötzlichen Herztod signifikant länger andauern würden als in einem Kontrollkollektiv. Methodik: In die vorliegende retrospektive Fall-Kontroll-Studie wurden nach Akteneinsicht 34 Patienten, die an einer koronaren Herzkrankheit litten, eingeschlossen. Bei 14 Patienten bestand ein Zustand nach kardiopulmonaler Reanimation bei Kammerflimmern (VF-Gruppe). Das Kontrollkollektiv setzte sich aus 20 Patienten, bei denen bisher keine relevanten Kammertachykardien dokumentiert wurden, zusammen. Bei allen Patienten erfolgte in der Vergangenheit im klinischen Alltag eine aufgrund der Grunderkrankung indizierte elektrophysiologische Untersuchung mit Ventrikelstimulation. Wir analysierten die stimulierten QRS-Breiten S1, S2 und S3 unmittelbar oberhalb der ventrikulären Refraktärzeiten. Ergebnis: Beide Gruppen hatten einen vergleichbaren QRS-Komplex im Sinusrhythmus (VF: 76±13 vs. Kontrolle: 77±16ms, p=0.65). Entgegen unserer Hypothese unterschieden sich die stimulierten QRS-Komplexe bei Basiszykluslängen von 500 und 430ms nicht zwischen den untersuchten Gruppen (500ms: 212±42 [VF] vs. 228±44ms [Kontrolle], p=0.3; 430ms: 215±32 [VF] vs. 220±32ms [Kontrolle], p=0.62). Vergleicht man nur die stimulierten QRS-Komplexe der in der elektrophysiologischen Untersuchung auslösbaren Patienten miteinander, sieht man bei S3500ms signifikant breitere QRS-Komplexe in der Kontrollgruppe im Vergleich zu unserer VFGruppe, 206,67±45,56 [VF] vs. 268,86±21,88 [Kontrolle] , p=0,013. Des Weiteren zeigen sich die QRS-Komplexe der in der elektrophysiologischen Untersuchung auslösbaren Patienten bei S3500ms signifikant breiter als die der nicht auslösbaren der Kontrollgruppe, 268,86±21,88 [Kontrolle] vs. 218,17±42,34 [Kontrolle], p=0,013. Ferner zeigte sich kein Unterschied der effektiven Refraktärzeiten und der ventrikuloatrialen Leitungskapazität. Von vielen untersuchten Parametern unterschied sich die Ruhe-Herzfrequenz signifikant zwischen der VF-Gruppe (75±12/min) und der Kontrollgruppe (63±9/min; p=0,006). Conclusio: Die Analyse der stimulierten QRS-Komplexe bei ischämisch Herzkranken scheint nicht geeignet zu sein, ein Risiko-Kollektiv zu identifizieren. Dieses Ergebnis steht im Widerspruch zu den Analysen bei Patienten mit primärem Kammerflimmern. Ursächlich sind möglicherweise die verschiedenen Mechanismen der Arrhythmieentstehung bei den unterschiedlichen Kardiopathien. Während bei Patienten mit primärem Kammerflimmern unter anderem Ionenkanalerkrankungen das pathologisch-anatomische Substrat für maligne Arrhythmien bilden, sind es bei den koronar Herzkranken überwiegend narbige Veränderungen. Die signifikant höhere Ruheherzfrequenz in unserer VF-Gruppe bestätigt die Ergebnisse prospektiver Studien, die eine autonome Dysregulation mit erhöhtem Sympathikotonus als wichtigen Trigger für ventrikuläre Tachyarrhythmien nachweisen konnten. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Sonstige Einrichtungen/Externe | |||||||
Dokument erstellt am: | 24.07.2013 | |||||||
Dateien geändert am: | 24.07.2013 | |||||||
Promotionsantrag am: | 14.11.2012 | |||||||
Datum der Promotion: | 03.07.2013 |