Dokument: Die Breite des stimulierten QRS-Komplexes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und überlebtem plötzlichem Herztod

Titel:Die Breite des stimulierten QRS-Komplexes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und überlebtem plötzlichem Herztod
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20130724-112014-1
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Metzger, Frauke [Autor]
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Dateien vom 23.07.2013 / geändert 23.07.2013
Beitragende:Prof. Dr. med. Hennersdorf [Gutachter]
Prof. Dr. med. Lichtenberg [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Einleitung: Mehrere klinische und experimentelle Studien konnten zeigen, dass bei verschiedenen nichtischämischen
Herzerkrankungen ein verlängertes rechtsventrikuläres Elektrogramm bei vorzeitiger Stimulation mit
einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Kammerflimmern assoziiert ist. Darüber hinaus wurde kürzlich bei
Patienten ohne relevante strukturelle Herzerkrankung nach überlebtem plötzlichen Herztod eine Verbreiterung der
stimulierten QRS-Komplexe nachgewiesen. Inwieweit die Analyse der stimulierten QRS-Komplexe aus dem
Oberflächen EKG geeignet ist, bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ein Risikokollektiv zu identifizieren, wurde
bisher nicht untersucht. Unsere Hypothese war, dass die stimulierten QRS-Komplexe von Patienten mit koronarer
Herzkrankheit und überlebtem plötzlichen Herztod signifikant länger andauern würden als in einem Kontrollkollektiv.
Methodik: In die vorliegende retrospektive Fall-Kontroll-Studie wurden nach Akteneinsicht 34 Patienten, die an einer
koronaren Herzkrankheit litten, eingeschlossen. Bei 14 Patienten bestand ein Zustand nach kardiopulmonaler
Reanimation bei Kammerflimmern (VF-Gruppe). Das Kontrollkollektiv setzte sich aus 20 Patienten, bei denen bisher
keine relevanten Kammertachykardien dokumentiert wurden, zusammen. Bei allen Patienten erfolgte in der
Vergangenheit im klinischen Alltag eine aufgrund der Grunderkrankung indizierte elektrophysiologische
Untersuchung mit Ventrikelstimulation. Wir analysierten die stimulierten QRS-Breiten S1, S2 und S3 unmittelbar
oberhalb der ventrikulären Refraktärzeiten.
Ergebnis: Beide Gruppen hatten einen vergleichbaren QRS-Komplex im Sinusrhythmus (VF: 76±13 vs. Kontrolle:
77±16ms, p=0.65). Entgegen unserer Hypothese unterschieden sich die stimulierten QRS-Komplexe bei
Basiszykluslängen von 500 und 430ms nicht zwischen den untersuchten Gruppen (500ms: 212±42 [VF] vs.
228±44ms [Kontrolle], p=0.3; 430ms: 215±32 [VF] vs. 220±32ms [Kontrolle], p=0.62). Vergleicht man nur die
stimulierten QRS-Komplexe der in der elektrophysiologischen Untersuchung auslösbaren Patienten miteinander,
sieht man bei S3500ms signifikant breitere QRS-Komplexe in der Kontrollgruppe im Vergleich zu unserer VFGruppe,
206,67±45,56 [VF] vs. 268,86±21,88 [Kontrolle] , p=0,013. Des Weiteren zeigen sich die QRS-Komplexe
der in der elektrophysiologischen Untersuchung auslösbaren Patienten bei S3500ms signifikant breiter als die der
nicht auslösbaren der Kontrollgruppe, 268,86±21,88 [Kontrolle] vs. 218,17±42,34 [Kontrolle], p=0,013.
Ferner zeigte sich kein Unterschied der effektiven Refraktärzeiten und der ventrikuloatrialen Leitungskapazität.
Von vielen untersuchten Parametern unterschied sich die Ruhe-Herzfrequenz signifikant zwischen der VF-Gruppe
(75±12/min) und der Kontrollgruppe (63±9/min; p=0,006).
Conclusio: Die Analyse der stimulierten QRS-Komplexe bei ischämisch Herzkranken scheint nicht geeignet zu sein,
ein Risiko-Kollektiv zu identifizieren. Dieses Ergebnis steht im Widerspruch zu den Analysen bei Patienten mit
primärem Kammerflimmern. Ursächlich sind möglicherweise die verschiedenen Mechanismen der
Arrhythmieentstehung bei den unterschiedlichen Kardiopathien. Während bei Patienten mit primärem
Kammerflimmern unter anderem Ionenkanalerkrankungen das pathologisch-anatomische Substrat für maligne
Arrhythmien bilden, sind es bei den koronar Herzkranken überwiegend narbige Veränderungen. Die signifikant
höhere Ruheherzfrequenz in unserer VF-Gruppe bestätigt die Ergebnisse prospektiver Studien, die eine autonome
Dysregulation mit erhöhtem Sympathikotonus als wichtigen Trigger für ventrikuläre Tachyarrhythmien nachweisen
konnten.
Lizenz:In Copyright
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Fachbereich / Einrichtung:Sonstige Einrichtungen/Externe
Dokument erstellt am:24.07.2013
Dateien geändert am:24.07.2013
Promotionsantrag am:14.11.2012
Datum der Promotion:03.07.2013
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