Dokument: High-frequency oscillations in hippocampus and amygdala: modulation by ascending systems

Titel:High-frequency oscillations in hippocampus and amygdala: modulation by ascending systems
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20030728-000588-3
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Englisch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Ponomarenko, Alexei [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Haas, Helmut L. [Gutachter]
Prof. Dr. Huston, Joseph P. [Gutachter]
Stichwörter:Oszillationen, Synchronie, Hippokampus, Mandelkern, Schlaf, Ripple, Neuromodulation, Gehirnnetwork, oscillations, synchronization, hippocampus, amygdala, neuromodulation, sleep, memory, ripple
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibungen:Die Langzeitpotenzierung (LTP), ein zelluläres Modul für die Engrammbildung, wird meist durch hochfrequente Stimulation hippokampaler Faserbündel erzeugt. Natürlicherweise entstehen hochfrequente Oszillationen (ca. 200 Hz) bei synchroner Entladung von CA3 ?Pyramidenzellen, die eine selektive Erregung von Populationen der CA1-Pyramidenzellen und Interneurone erzeugt, welche als spindelähnliche Felder, sogenannte ?Ripples?, registriert werden können. Solche Ripple-Oszillationmusters wurden an freibeweglichen Ratten mit implantierten Mikrodrahtelektroden untersucht.
Die Injektion der Weckmittel Modafinil und Amphetamin ebenso wie die natürliche Schlafdeprivation erhöhten die Anzahl der Ripples während der folgenden SWS (Tiefschlaf) Periode bis 200%. Die Dauer der vorangehenden Wachperiode bestimmte die Vermehrung der Ripples. Die Anzahl der Ripples nahm während einzelner SWS Perioden ab, dieser Abfall war abhängig von der Dauer der vorausgegangenen SWS-Periode: Paradoxer Schlaf und Wachperioden führten zur Verminderung vorher erhöhter Ripple-Zahlen, erzeugten aber eine Ripplezunahme, wenn vor diesen PS- oder W- Perioden die Ripples sich auf niedrigem Niveau (Grundlinie) befunden hatten.
Benzodiazepine beeinflussten die Ripples: Diazepam, Zolpidem und Flumazenil unterdrückten die Ripples. Diese Modulation GABAerger Transmission hatte Einfluss auf die Struktur der Ripples. Das histaminerge System hatte unterschiedliche Wirkungen auf das Ripplevorkommen: Systemische H1-Rezeptoraktivierung erhöhte, H2-Rezeptoraktivierung verminderte sie.
Im basolateralen Mandelkern und im endopiriformen Kern wurden lokale Feld- und Einzelzellaktivitäten parallel mit dem Hippokampus abgeleitet. Einzelzellen vom BL und EPN zeigten eine niedrige unregelmässige Burst-Aktivität. Diese Nervenzellaktivität war an die Phasen der 200 Hz Oszillationen gekoppelt. Letztere enthieten weniger einzelne Ausschläge mit geringerer Amplitude als hippokampale Ripples. Ripples und Zellaktivität waren eindeutig verhaltensabhängig mit höchster Präsenz während SWS und seltenerem Vorkommen während Wachheit und paradoxem Schlaf. Eine Kreuzkorrelation zwischen hippokampalen und EPN BL-Ereignissen ergab keine deutliche Synchronie. Furchtbezogenes Lernen und synaptische Plastizität kommen im Mandelkern vor ebenso wie die Gedächtnis-bezogenen hochfrequenten Oszillationen, die bisher nur im Hippokampus beschrieben wurden.

Long-term potentiation (LTP), a cellular and network-module for the engram-formation, is mostly elicited by high-frequency stimulation of hippocampal fiber-bundles. High-frequency oscillations (200 Hz, ?ripples") are naturally induced by synchronous discharge of a large number of CA3 pyramidal neurons and the subsequent excitation of many CA1 pyramidal cells and interneurons. These oscillatory patterns are believed to represent an intrinsic network mechanism of the hippocampus and the physiological LTP stimulus. Ripples were recorded in freely behaving rats by microwire electrode arrays. The atypical waking-promoting agent modafinil, amphetamine and natural sleep deprivation evoked a profound (>200%) increase of ripple occurrence in comparison with the pre-drug slow-wave sleep episode. The duration of waking but not the type of treatment determined the sleep-related increase of ripple numbers. The number of ripples decreased within individual slow wave sleep (SWS) episodes, the duration of a SWS episode predicted the ripple occurrence decay dynamics during the following episode. Paradoxical sleep (PS) or waking episodes (W) acted to reduce elevated ripple numbers but evoked an increase of ripple occurrence when this had been low at the beginning of PS.
Benzodiazepines are known to potentiate GABAergic transmission, they diminished ripple oscillations. The benzodiazepine antagonist flumazenil also reduced the number of ripples. The modulation of GABAA-transmission by benzodiazepines, zolpidem and diazepam, reduced amplitude and frequency of ripples; zoplidem elevated ripple duration.
The histaminergic system exerted divergent effects upon ripple oscillations: systemic administration of an antagonist of H1-receptors elevated the number of ripples, whilst an antagonist of H2-receptors produced a transient suppression.
In the basolateral amygdaloid (BL) and endopiriform nuclei (EPN) local field potentials and single-unit activities were recorded in parallel with the hippocampal EEG. Units from both EPN and BL exhibited similar irregular firing patterns with bursts and mean firing rates <1 Hz. Neuronal activity in both BL and EPN was phase-locked with high-frequency (~200 Hz) field oscillations with a lower numbers of cycles and smaller amplitudes than hippocampal ripples. Both these EEG patterns and neuronal firing in the BL and EPN were clearly state dependent with a maximal occurrence during SWS, being lower during waking and PS. Cross-correlation between hippocampal ripples and EPN or BL patterns did not reveal an obvious synchrony. The results suggest multiple influences of transmitters, learning, and sleep on the modulation of ripple oscillations also in extrahippocampal medial temporal lobe structures related to the emotional aspects of memory.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:28.07.2003
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:24.07.2003
Datum der Promotion:24.07.2003
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