Dokument: Über die vasomotorischen Wirkungen des Akute-Phase-Proteins Fibrinogen auf humane arterielle Gefäße - eine experimentelle Studie -
| Titel: | Über die vasomotorischen Wirkungen des Akute-Phase-Proteins Fibrinogen auf humane arterielle Gefäße - eine experimentelle Studie - | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=25817 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20130523-111303-7 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Ennekes, Vera [Autor] | |||||||
| Dateien: |
| |||||||
| Beitragender: | Prof. Dr. Kojda, Georg [Gutachter] | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit | |||||||
| Beschreibung: | Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer und AT1-Blocker gehören zu den am häufigsten verwendeten Antihypertonika und werden im Allgemeinen gut vertragen. Eine seltene, aber lebensbedrohliche unerwünschte Wirkung ist dabei das Angioödem (AÖ). Bisher wurde die Bradykinin-Akkumulation bei ACE-Hemmung für die Ausbildung eines AÖ verantwortlich gemacht. Bei Untersuchungen von Patienten, die aufgrund eines RAAS-Blocker-induzierten Angioödems hospitalisiert wurden, fielen neben pathologischen Bradykininwerten im Blut jedoch auch erhöhte Fibrinogen-Plasmaspiegel auf, die nicht durch ein infektiöses Geschehen zu erklären waren.
Wir untersuchten daher im Organbad den Einfluss von Bradykinin und erstmals auch die direkte vasomotorische Wirkung des Akute-Phase-Proteins Fibrinogen auf humane Gefäße, genauer auf die Nabelschnurarterie (HUA) sowie auf die Brustwandarterie (IMA), um die Beteiligung von Fibrinogen an der Pathogenese des Ödems zu prüfen. Zunächst erfolgte ein Kontraktionstest mit KCl und die Überprüfung der Intaktheit des Endothels. Die Relaxation der HUA durch Substanz P war dabei Stickstoffmonoxid (NO)-abhängig, die Dilatation der IMA durch Acetylcholin scheint neben NO- auch EDHF-vermittelt zu sein. In den anschließenden Versuchsreihen mit Bradykinin und Fibrinogen zeigte die HUA eine kontraktile, die IMA jeweils eine dilatative Antwort. Um die Vermittlung der Relaxation an der IMA zu klären, wurden auch Dosis-Wirkungs-Kurven von Fibrinogen nach Inkubation des GPIIb/IIIa-Inhibitors Abciximab durchgeführt. Hier zeigte sich die Relaxation nach Fibrinogen-Zugabe hoch signifikant gemindert. Da neben GPIIb/IIIa-Rezeptoren auch der Vitronectin-Rezeptor αvβ3 durch Abciximab gehemmt wird, legen unsere Ergebnisse nahe, dass dieser eine Rolle bei der Vasodilatation und möglicherweise in der Folge bei der Ausbildung eines Ödems spielen könnte. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Medizinische Fakultät » Institute » Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmakologie | |||||||
| Dokument erstellt am: | 23.05.2013 | |||||||
| Dateien geändert am: | 23.05.2013 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 05.04.2012 | |||||||
| Datum der Promotion: | 02.05.2013 |
