Dokument: Koronare Herzerkrankung und myokardiale Funktion bei Patientenmit subklinischer Hypothyreose

Titel:Koronare Herzerkrankung und myokardiale Funktion bei Patientenmit subklinischer Hypothyreose
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20020823-000456-6
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Kuhlen, Michaela [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Heintzen, M. [Gutachter]
Prof. Dr. Winter, Joachim [Gutachter]
Stichwörter:latente Hypothyreose koronare Herzerkrankung myokardiale Funktion
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Die Hypothyreose ist durch ein erhöhtes TSH bei erniedrigten (manifeste Hypothyreose) oder normalen (latente Hypothyreose) peripheren Schilddrüsenhormonen definiert. Bei Hypothyreose sind möglicherweise über ein verändertes Risikoprofil erklärbare kardiale Auswirkungen, wie die Progression einer koronaren Herzerkrankung (KHK), oder negativ inotrope Effekte bekannt. Inwieweit ähnliche Veränderungen bereits bei Patienten mit latenter Hypothyreose nachweisbar sind, ist Gegenstand der vorliegenden Untersuchung.
In der vorliegenden Studie wurden Veränderungen der Lipidparameter und anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren sowohl bei Patienten mit angiographisch gesicherter koronarer Herzkrankheit und subklinischer Hypothyreose als auch bei Patienten mit euthyreoter Stoffwechsellage untersucht. Unter der Vorstellung, daß diese Veränderungen möglicherweise zu einer vermehrten Progression der Koronarsklerose bereits im Stadium der latenten Hypothyreose beitragen und daher eine Therapieindikation darstellen könnte, wurde die Koronarmorphologie von Patienten mit subklinischer Hypothyreose und euthyreoten Patienten beurteilt und verglichen. Retrospektiv wurden 49 alters- und geschlechtsgematchte Patienten mit latenter Hypothyreose und Patienten ohne Schilddrüsenfunktionsstörung in die Studie eingeschlossen. Bei allen Patienten war eine koronare Herzerkrankung invasiv gesichert. Ziel war, einen Zusammenhang zwischen dem klinischen und morphologischen Schweregrad der KHK und dem Ausmaß der Koronarsklerose, Veränderungen der Schilddrüsenhormone, der Lipidparameter und konventionellen Risikofaktoren herzustellen. Anhand kardiovaskulärer Ereignisse wie Myokardinfarkten, perkutanen Ballondilatationen und aortokoronaren Bypass-Operationen sollten Unterschiede im Verlauf der koronaren Herzerkrankung bei Patienten mit und ohne subklinische Hypothyreose untersucht werden. Mögliche Auswirkungen auf die Herzfunktion wurden anhand invasiv bestimmter Parameter der linksventrikulären systolischen und diastolischen Funktion untersucht. Patienten mit subklinischer Hypothyreose wiesen im Vergleich zu Patienten mit euthyreoter Stoffwechsellage signifikant niedrigere fT4-Konzentrationen auf. Sie unterschieden sich vom Kontrollkollektiv durch einen signifikant höheren Anteil an Patienten mit Hypertriglyzeridämie wohingegen signifikant weniger Patienten an einem Diabetes mellitus erkrankt waren. Sowohl die Anzahl der Risikofaktoren pro Patient als auch deren Ausprägung waren ansonsten annähernd ausgeglichen. Im Gesamtkollektiv und auch in den Subkollektiven ließen sich bei den Patienten mit subklinischer Hypothyreose statistisch signifikant höhere Fibrinogenwerte nachweisen. Schweregrad und Ausmaß der koronaren Herzerkrankung bei Patienten mit latenter Hypothyreose zeigten eine tendenziell schwerere Ausprägung der Erkrankung, die Unterschiede waren jedoch ebenso wie die in den Subkollektiven statistisch signifikant höheren Serum-Lipide (Cholesterin, Trigylceride) nicht konstant in allen Gruppen na Um die Bedeutung der subklinischen Hypothyreose für Patienten mit koronarer Herzerkrankung nicht zu unterschätzen und den Benefit einer Hormonsubstitutionstherapie zu evaluieren, sind prospektive Studien erforderlich.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:23.08.2002
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:23.08.2002
Datum der Promotion:23.08.2002
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