Dokument: Vergleichende immunhistochemische Untersuchung zur T-Zell- und Makrophageninfiltration symptomatischer und asymptomatischer Stenosen der Arteria carotis interna.

Titel:Vergleichende immunhistochemische Untersuchung zur T-Zell- und Makrophageninfiltration symptomatischer und asymptomatischer Stenosen der Arteria carotis interna.
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20010507-000386-9
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Schumann, Rene [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof.Dr. Stoll [Gutachter]
Prof. Dr. Müller, Hans Werner [Gutachter]
Stichwörter:Arteriosklerose, arteria carotis, Entzündung,Destabilisierung, Plaque, Makrophagen, T-Zellen, Stenose, Embolie,Schlaganfallinflammation, carotid artery, stenosis, T-cells, macrophages,stroke, destabilization, plaque, atherosclerosis, embolism
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Vergleichende immunhistochemische Untersuchung zur T-Zell- und Makrophageninfiltration symptomatischer und asymptomatischer Stenosen der Arteria carotis interna. Eine immunhistochemische experimentelle Arbeit an humanen Thrombendarterektomie-Präparaten (9/1995-12/1998); Neurologische Klinik der HHU Düsseldorf, Direktor: Prof. Dr. H.J. Freund; Doktorvater: Prof. Dr. G. Stoll; Betreuer: Dr. S. Jander Veröffentlichung: Inflammation in High-Grade Carotid Stenosis: A Possible Role for Makrophages and T Cells in Plaque Destabilization.; S. Jander, MD; M. Sitzer, MD; R. Schumann; M. Schröter, MD; M. Siebler, MD; H. Steinmetz, MD; G. Stoll, MD (Stroke. 1998; 29: 1625-1630.)
Abstract
Stenosen der Arteria carotis interna (ACI) sind eine häufige Ursache cerebraler Durchblutungsstörungen hervorgerufen durch lokal induzierte Thrombembolien. Dabei ist das Schlaganfallrisiko einer ACI-Stenose nicht allein vom Stenosegrad, sondern wesentlich von bisher unbekannten molekularen Faktoren im Plaque selbst abhängig, die passager eine chronische Arteriosklerose in einen gefährlichen instabilen Gefäßprozess mit hohem Schlaganfallrisiko verwandeln. Die pathophysiologische Rolle von Entzündungsprozessen in der allgemeinen Arterioskleroseentwicklung ist allgemein anerkannt, deren funktionelle Rolle bei der Destabilisierung von Gefäßprozessen aber weitgehend unklar. In der vorliegenden Untersuchung konnten wir erstmalig am System der Arteria carotis interna zeigen, dass das Ausmaß der entzündlichen Infiltration im Plaque mit klinischen und paraklinischen Merkmalen der Plaqueinstabilität korreliert. Hierzu wurden Paraffinschnitte von 37 Thrombendarterektomiepräparaten der ACI mittels der Avidin-Biotin-Peroxidase-Komplex-Methode mit Antiköpern gegen ein Makrophagenantigen (CD68), T-Zellen (CD3), das HLA-DR-Antigen und gegen die Zelladhäsionsmoleküle VCAM-1 und ICAM-1 gefärbt. Pro Plaque wurde in 2mm Abständen etwa 11 Schnitte analysiert um einen repräsentativen Querschnitt über den Gesamtplaque zu erhalten und einen Selektionsbias zu vermeiden. Dabei wurde das Färbemuster zwischen zuvor symptomatischen Patienten (n=21) mit dem zuvor asymptomatischer Patienten (n= 16) verglichen. Darüber hinaus erfolgte eine Quantifizierung der Makrophageninfiltration mit Hilfe der computergestützten Planimetrie, T-Zellinfiltrate wurden einzeln ausgezählt. Die Eingruppierung in die Gruppe der symptomatischen bzw. asymptomatischen Carotisstenosen erfolgte klinisch nach den international anerkannten NASCET-Kriterien. Als zusätzlicher Parameter der Instabilit
Zusammenfassend sprechen unsere Befunde für eine pathophysiologische Rolle plaqueinfiltrierender Makrophagen und T-Zellen bei der klinischen Destabilisierung von hochgradigen Stenosen der ACI. Matrixmetalloproteinasen und der Tissue-Faktor sind Makrophagen- und T-Zellprodukte, die als molekulare Mediatoren der Plaquedestabilisierung von Carotisstenosen in Betracht kommen. Weitere Untersuchungen der zugrundeliegenden Effektormechanismen führen möglicherweise zu neuen antiinflammatorischen Behandlungsstrategien in der Sekundärprophylaxe cerebraler Durchblutungsstörungen.
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:07.05.2001
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:07.05.2001
Datum der Promotion:07.05.2001
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