Dokument: Verlaufsbeobachtung des septischen
Schocks unter Berücksichtigung des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges

Titel:	Verlaufsbeobachtung des septischen Schocks unter Berücksichtigung des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2366
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20010425-000366-3
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Buhn, Christian Jürgen [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 337 KB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Kelm, Malte [Gutachter] Prof. Dr. Kolb-Bachofen, Victoria [Gutachter] Prof. Dr. Schroten, Horst [Gutachter]
Stichwörter:	Sepsis, Septischer Schock, Sepsisscore, NO,NO-Synthase , Nitrat, Gesamtstickoxide, L-Hydroxyarginin, L-Arginin, NOx.arginine, nitric oxide, nitrate, sepsis, septic shock, score,hydroxyarginine, nitric oxide synthase, NOHA.
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	Die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) aus dem L-Arginin-NO-Stoffwechselweg durch das Enzym NO-Synthase (NOS) spielt bei der Regulation des Gefäßtonus eine wesentliche Rolle. In der Sepsis führt eine Induktion der NOS in Makrophagen und Endothelzellen durch Endotoxine und Zytokine zu einer vermehrten Bildung von NO, die bei den septischen Patienten zu einem Verlust des Gefäßtonus führt. Die Folge dieses erhöhten NO-Umsatzes im septischen Schock ist eine katecholaminrefraktäre Vasodilatation und hyperdyname Kreislaufphase. Da NO aufgrund seiner Instabilität nicht direkt nachweisbar ist, wurde in dieser Studie zur Beurteilung des Stoffwechselweges das stabile Endprodukt im Blut, das Nitrat, und das Intermediärprodukt L-Hydroxyarginin untersucht. Die Summe aus Nitrit- und Nitratkonzentration (Gesamtstickoxide im Blut) wurde bei Patienten einer internistischen Intensivstation mittels Spektrophotometrie gemessen. Ziel dieser Arbeit war es zu beurteilen, ob das Endprodukt Nitrat eine sepsis-assoziierte Erhöhung des NO-Umsatzes anzeigen kann und inwieweit dieser Parameter eine Änderung der septischen Kreislaufsituation abbildet. Zusätzlich sollten mögliche Einflußfaktoren auf die Nitratkonzentration identifiziert werden. Zur Verlaufsbestimmung des Schweregrades der Sepsis wurde ein neuer Sepsis-Score entwickelt, mit dessen Hilfe die Bedeutung von Nitrat als Diagnose- und Verlaufsparameter der Sepsis beurteilt werden konnte. Die vorliegenden Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: 1. Der für ein internistisches Patientenkollektiv entwickelte Sepsis-Score ermöglicht die Beurteilung des Schweregrades der septischen Kreislaufsituation. 2. Durch den Einsatz einer Nierenersatztherapie (CVVH) und die Umstellung von oraler auf parenterale Ernährung wird die Konzentration der Gesamtstickoxide im Plasma signifikant erniedrigt. 3. Das Endprodukt des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges, das Nitrat, ist im Plasma bei Patienten im septischen Schock erhöht. 4. Der intraindividuelle Verlauf der Gesamtstickoxide im Plasma bildet die Änderung der Schwere des septischen Schocks ab. 5. Das spezifische Intermediärprodukt der Reaktion, L-Hydroxyarginin, das im Blut gesunder Menschen nicht auftritt, ist bei septischen Patienten nachweisbar und korreliert mit der Höhe der Gesamtstickoxide im Blut. Diese Ergebnisse sprechen für eine sepsis-assoziierte Induktion der NOS und einen erhöhten Umsatz des L-Arginin-NO-Stoffwechselweges beim Menschen im septischen Schock. Der individuelle Verlauf der Gesamtstickoxide im Plasma kann einen signifikanten diagnostischen Parameter zur Verlaufsbeobachtung des septischen Schocks darstellen, wenn die Ernährungsform und der Kreatininwert konstant gehalten werden. Eine einzeitige Bestimmung von Nitrat im Plasma hat dagegen eine unzureichende diagnostische Aussagekraft.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:	25.04.2001
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	25.04.2001
Datum der Promotion:	25.04.2001