Dokument: Verantwortliche Faktoren für die
veränderte kardiale Isoformexpression des Adeninnukleotidtranslokators bei
Patienten mit Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie

Titel:Verantwortliche Faktoren für die
veränderte kardiale Isoformexpression des Adeninnukleotidtranslokators bei
Patienten mit Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie
URL für Lesezeichen:https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2355
URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20010514-000355-7
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Link-Ingenstau, Tanja [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Schultheiss, HP. [Gutachter]
Prof. Dr. Grabensee, Bernd [Gutachter]
Stichwörter:Adeninnukleotidtranslokator,ANT,DCM,dilatativeKardiomyopathie,MC, Myokarditisadeninenucleotidtranslocator,myocarditis,dilatative cardiomyopathie,ANT,MC,DCM
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Herzmuskelentzündungen werden vorwiegend durch Enteroviren verursacht. Bei
Patienten mit MC und DCM kann es zu einer Verschiebung des
Isoformenexpressionsmusters des Adeninnukleotidtranslokators (ANT) kommen.
Die ANT-Isoformverschiebung, die im Myokard von MC- und DCM- Patienten
beobachtet werden kann, ist durch einen erhöhten ANT1-, einen erniedrigten
ANT2- und einen unveränderten ANT3-Anteil charakterisiert. Es stellte sich
nun die Frage, welche Faktoren für die veränderte Isoformexpression
verantwortlich gemacht werden können. Zur Klärung wurden hämodynamische,
immunhistologische und virale Befunde mit der cardialen
ANT-Isoformexpression von 62 Patienten mit dem Verdacht auf MC oder 40
Patienten mit DCM korreliert. Es zeigte sich kein Zusammenhang zwischen
hämodynamischen Daten und dem ANT- Muster, so daß eine Volumen- oder
Druckbelastung des Herzens als Triggermechanismus für die veränderte
ANT-Verteilung ausgeschlossen werden kann. Eine
ANT-Isoformexpressionsänderung ist mit einer enteroviralen Infektion und
einer unzureichenden Immunantwort verbunden. Verlaufsuntersuchungen
ergaben, dass ein einmal erfolgter Isoformshift trotz Therapie bestehen
bleibt. Patienten mit einer pathologischen ANT-Verteilung waren schlechter
belastbar und therapierbar. Jene mit einer normalen ANT-Verteilung zeigten
hingegen einen wesentlich leichteren Krankheitsverlauf. Die Ergebnisse
lassen darauf schließen, daß der ANT in der Pathophysiologie der viralen
Herzerkrankung eine signifikante Rolle spielt.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:14.05.2001
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:14.05.2001
Datum der Promotion:14.05.2001
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