Dokument: Die Wirkung organischer Nitrate
auf den Tonus isolierter Zerebralgefäße

Titel:Die Wirkung organischer Nitrate
auf den Tonus isolierter Zerebralgefäße
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20010507-000337-7
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Fette, Achim [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Kojda, Georg [Gutachter]
Prof. Dr. Schlack, Wolfgang [Gutachter]
Prof. Dr. Kelm, Malte [Gutachter]
Stichwörter:organische Nitrate, Stickstoffmonoxid, L-Cystein, Ethacrynsäure,zerebrale Gefäße, Arteria basilaris, Arteria cerebri anterior , HHUDüsseldorf
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Fette, Achim:
In der vorliegenden Arbeit wurde die vasodilatierende Wirkung von
Glyceroltrinitrat (GTN) und den spontanen NO-Donoren S-Nitroso-N-
acetyl-D, L-penicillamin (SNAP) und Natrium (Z)-1-(N,N-Diethylamino)
diazen-1-ium-1,2-diolat (DEA/NO) an zwei verschiedenen
Zerebralgefäßen (A. basilaris und A. cerebri anterior) des
Hausschweins untersucht. Es wurde geprüft, welchen Einfluss die
simultane Gabe von L-Cystein und Etacrynsäure auf die Dilatation haben. Die
wichtigste Nebenwirkung bei der antianginösen Therapie mit organischen
Nitraten ist der Kopfschmerz, der früheren Auffassungen zufolge auf einer
Vasodilatation intrakranieller Gefäße beruhen soll. Die Vasomotion der
Gefäße wurde quantitativ mit einer Ultraschallmessvorrichtung erfasst. Zwei
Ultraschallkristalle wurden mit niedrigem Druck der Adventitia des zu
untersuchenden Gefäßes angelagert und die Konstriktion bzw. Dilatation als
Funktion der Zeit, die das Ultraschallsignal braucht bis es das
Sendekristall wieder erreicht hat, bestimmt. Die Arterien wurde mit
physiologischem Puffer (37 °C, pH 7,4) mit konstanter Flussgeschwindigkeit
(10ml/min) und Druck (60 mmHg) perfundiert. Den eigentlichen Versuchen ging
eine Äquilibrierungsphase voraus, in der die Zerebralgefäße einen eigenen
Tonus (myogenic tone) entwickelten. Beide Zerebralarterien zeigten auf die
Gabe therapeutischer Dosen GTN nur eine geringere Dilatation, als dies in
anderen Gefäßregionen beobachtet werden kann. Die simultane Gabe von freien
Thiolen (L-Cystein) steigerte lediglich an der A. basilaris nicht jedoch an
der A. cerebri anterior signifikant die Relaxation, so dass ein Mangel an
SH-Gruppen nicht die Ursache des schlechten Ansprechens auf GTN sein kann.
Vielmehr scheinen unter in-vitro Bedingungen wichtige neurohumorale
Einflüsse auf die Bioaktivierung organischer Nitrate zu fehlen. Die keiner
Bioaktivierung bedürfenden, direkten NO-Donoren SNAP und DEA/NO relaxieren
beide Arterien vollständig. Die Befunde widersprechen der älteren Hypothese,
dass der Nitratkopfschmerz allein durch eine Vasodilatation ausgelöst wird.
GTN aktiviert über Stickstoffmonoxid das trigeminovaskuläre System. Es kommt
zur Aktivierung schmerzsensibler Fasern und Freisetzung vasoaktiver
Neuropeptide wie Substance P und calcitonin-gene-related peptide, die so
einer perivaskulären, sterilen Entzündung führen. Die Vasorelaxation, die
durch diese Substanzen und NO ausgelöst wird, ist somit eher Folge oder
Begleitreaktion der neurohumoralen Reaktion und konnte bei in-vitro
Versuchen nicht in vollem Unfang mit erfasst werden.
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:07.05.2001
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:07.05.2001
Datum der Promotion:07.05.2001
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