Dokument: Modulation of oscillatory alpha activity in the somatosensory system by attention and hepatic encephalopathy

Titel:Modulation of oscillatory alpha activity in the somatosensory system by attention and hepatic encephalopathy
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20121220-102414-5
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Englisch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: May, Elisabeth Susanne [Autor]
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Dateien vom 05.12.2012 / geändert 05.12.2012
Beitragende:Prof. Dr. Schnitzler, Alfons [Gutachter]
Prof. Dr. Heil, Martin [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:100 Philosophie und Psychologie » 150 Psychologie
Beschreibungen:Oscillatory alpha activity at 8 to 12 Hz is the strongest electrophysiological signal measured from the surface of the awake human brain and was first described by Hans Berger in 1929. In spite of extensive research since then, the dynamics and the function of alpha activity are not yet fully understood. Using magnetoencephalography, this work investigated the modulation of alpha activity in the somatosensory system by attention and
hepatic encephalopathy.
Recently, a sensory gating function of alpha activity was proposed by the so-called alpha inhibition hypothesis, which postulates that alpha activity routes information flow in the cortex by functionally inhibiting the processing of information in task-irrelevant regions. Evidence for this functional role stems from the visual, auditory and somatosensory modalities, but it has yet to be shown if it also applies to the processing of pain. In a first study, a spatial attention paradigm was employed, requiring healthy subjects to attend to painful stimuli on one hand while ignoring stimuli on the other. It could be shown that pain-associated alpha activity is differentially modulated by attention. In anticipation of a painful stimulus, pre-stimulus alpha activity displayed a lateralization across left and right primary somatosensory areas. In accordance with the alpha inhibition hypothesis, alpha activity was higher over primary somatosensory areas when the ipsilateral hand was attended compared to when the contralateral hand was attended. Indicating enhanced post-stimulus cortical activation, the stimulus-induced alpha suppression was intensified and prolonged if the stimulated hand was attended. Thus, pain-associated alpha activity was flexibly regulated according to current task demands, providing evidence that the functional role of alpha activity as a sensory gating mechanism includes pain processing.
Non-painful tactile stimuli induce a characteristic modulation of alpha activity in primary somatosensory areas in terms of an initial alpha suppression followed by a rebound to and above baseline levels. A slowing of oscillatory brain activity is thought to be a key mechanism in the development of hepatic encephalopathy (HE), a neuropsychiatric complication of liver diseases. This slowing was shown to be related to the so-called critical flicker frequency (CFF), a reliable indicator of HE disease severity. Previous studies furthermore indicated a delay of somatosensory processing in HE. However, oscillatory and in particular alpha activity in this context has not yet been studied. In a second study, patients with liver cirrhosis and varying degrees of HE and healthy control subjects received electrical stimulation of sensory fibers of the right median nerve. The stimulus-induced rebound of alpha activity within the primary somatosensory cortex (S1) contralateral to the stimulated hand significantly differed between patients with manifest HE and controls. Increasing HE disease severity as quantified by the CFF was associated with a decreased peak frequency of S1 alpha activity and a delayed alpha rebound. The slowed frequency substantiates a global slowing of oscillatory brain activity as a key pathophysiological mechanism in HE. The delayed alpha rebound presumably indicates an impaired, slowed capability of the somatosensory system to adjust activation levels back to the default state.
In conclusion, this thesis extends the understanding of the functional role of oscillatory alpha activity in the healthy and pathologically impaired brain. By demonstrating its use as a sensory gating mechanism during the perception of pain, these findings might contribute to the development of new methods of pain relief and treatment. In addition, alterations of somatosensory alpha activity in association with HE as an example of pathologically impaired brain function were identified. These alterations broaden the understanding of the pathophysiological mechanisms of HE and might provide new parameters for an early diagnosis of the disease.

Oszillatorische Alpha-Aktivität zwischen 8 und 12 Hz ist das stärkste im Wachzustand von der Oberfläche des menschlichen Gehirns messbare elektrophysiologische Signal und wurde erstmals 1929 von Hans Berger beschrieben. Trotz einer Vielzahl an seitdem durchgeführten Studien ist das Wissen bezüglich der Dynamik und Funktion von Alpha-Aktivität immer noch unvollständig. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde daher mit Hilfe der Magnetenzephalographie die Modulation von Alpha-Aktivität im somatosensorischen System durch Aufmerksamkeit und Hepatische Enzephalopathie untersucht.
Die so genannte Alpha-Inhibitions-Hypothese postuliert für Alpha-Aktivität die Funktion eines sensorischen Filter-Mechanismus, mit dessen Hilfe der Informationsfluss im Kortex durch die Hemmung von Informationsverarbeitung in Aufgaben-irrelevanten Hirnarealen gesteuert wird. Diese Hypothese wird bereits durch Befunde aus dem visuellen, auditorischen und somatosensorischen System gestützt, aber bislang ist unklar, ob sie gleichermaßen auch für die Verarbeitung von Schmerz zutrifft. In einer ersten Studie wurden daher gesunde Probanden mit Hilfe eines räumlichen Aufmerksamkeitsparadigmas untersucht, in dem schmerzhafte Laserreize auf einer Hand beachtet und auf der anderen Hand ignoriert werden mussten. Es konnte eine differenzielle Modulation schmerz-assoziierter Alpha-Aktivität durch Aufmerksamkeit gezeigt werden. Bereits während der Antizipation eines schmerzhaften Reizes zeigte sich eine Lateralisierung der Alpha-Aktivität über linke und rechte primäre somatosensorische Areale hinweg. In Einklang mit der Alpha-Inhibitions-Hypothese war die Alpha-Aktivtät über primären somatosensorischen Area-len gemessen stärker bei Aufmerksamkeit auf der ipsilateralen im Vergleich zur Ausrichtung der Aufmerksamkeit auf die kontralaterale Hand. Im Sinne einer stärkeren kortikalen Aktivierung nach einem beachteten Reiz, wurde darüber hinaus die stimulus-induzierte Suppression von Alpha-Aktivität durch Aufmerksamkeit verstärkt. Diese Befunde zeigen, dass somatosensorische Alpha-Aktivität auch im Rahmen der Verarbeitung schmerzhafter Reize flexibel entsprechend der aktuellen Aufgabenstellung reguliert wird. Dies belegt eine Funktion als sensorischer Filter-Mechanismus auch für Schmerz.
Es ist gut bekannt, dass nicht-schmerzhafte, taktile Reize eine charakteristische Modulation von Alpha-Aktivität in primären somatosensorischen Arealen hervorrufen. Alpha-Aktivität wird zunächst unterdrückt, erreicht anschließend wieder Basisniveau und steigt sogar darüber hinaus, was auch als Rebound bezeichnet wird. Eine Verlangsamung oszillatorischer Hirnaktivität wird als Schlüsselmechanismus in der Pathophysiologie der Hepatischen Enzephalopathie (HE) angenommen, einer neuropsychiatrischen Komplikation von Lebererkrankungen. In diesem Kontext wurde ein Zusammenhang zwischen dieser Verlangsamung und der so genannten kritischen Flimmerfrequenz (critical flicker frequency, CFF) gezeigt, die ein reliabler Indikator des HE-Schweregrads ist. Die Ergebnisse vorheriger Studien deuten darüber hinaus auf eine verzögerte somatosensorische Verarbeitung bei HE-Patienten hin. Oszillatorische Hirnaktivität wurde in diesem Zusammenhang allerdings noch nicht untersucht. Zu diesem Zweck wurden in einer zweiten Studie die sensorischen Fasern des Nervus medianus der rechten Hand bei Patienten mit verschiedenen Schweregraden der HE und gesunden Kontrollprobanden elektrisch stimuliert. Dabei zeigte sich bei Patienten mit manifester HE im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden eine signifikante Veränderung des stimulus-induzierten Alpha-Rebounds im primären somatosensorischen Kortex (S1) kontralateral zur stimulierten Hand. Eine steigende HE-Schwere, quantifiziert durch die CFF, war mit einer verlangsamten Peak-Frequenz der S1-Alpha-Aktivität und einem verzögerten Alpha-Rebound verbunden. Die gefundene Frequenzverlangsamung untermauert die Hypothese einer globalen Verlangsamung oszillatorischer Hirnaktivität als einen grundlegenden pathophysiologischen Mechanismus der HE. Der verzögerte Alpha-Rebound deutet darüber hinaus auf eine eingeschränkte bzw. verlangsamte Fähigkeit des somatosensorischen Systems hin, die kortikale Aktivierung nach einem Reiz zurück auf das Basisniveau zu regulieren.
Insgesamt erweitert die vorliegende Arbeit das Verständnis der funktionalen Rolle oszillatorischer Alpha-Aktivität im gesunden und pathologisch veränderten Gehirn. Die Demonstration einer sensorischen Filter-Funktion auch im Rahmen der Verarbeitung von Schmerz könnte zu der Entwicklung neuer Methoden der Schmerzlinderung und Schmerzbehandlung beitragen. Darüber hinaus wurden pathologische Veränderungen somatosensorischer Alpha-Aktivität im Rahmen der HE als ein Beispiel pathologisch veränderter Hirnfunktion identifiziert. Diese Veränderungen tragen nicht nur zum Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen dieser Erkrankung bei, sondern stellen möglicherweise neue Kennwerte für eine frühe Diagnose der HE dar.
Fachbereich / Einrichtung:Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Psychologie
Dokument erstellt am:20.12.2012
Dateien geändert am:20.12.2012
Promotionsantrag am:06.09.2012
Datum der Promotion:19.10.2012
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