Dokument: Bedeutung der Cyclooxygenase-2 und deren selektiver Inhibition bei experimenteller Glomerulonephritis

Titel:	Bedeutung der Cyclooxygenase-2 und deren selektiver Inhibition bei experimenteller Glomerulonephritis
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2269
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20030131-000269-9
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Waldner, Christoph [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 841 KB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Heering, Peter [Gutachter] Prof. Dr. Schrör, Karsten [Gutachter] Prof. Dr. Hollenberg, Cornelis P. [Gutachter]
Stichwörter:	Cyclooxygenase-2, COX-2, Prostaglandine,Integrine, Niere, Glomerulonephritis, passive Heymann Nephritis,Prostaglandinrezeptoren
Dewey Dezimal-Klassifikation:	500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie
Beschreibung:	Ziel dieser Arbeit war es, vor dem Hintergrund eines Einsatzes selektiver Cyclooxygenase(COX)-2 Inhibitoren als Therapieoption bei Glomerulonephritis mögliche Funktionen der COX-2 bei renaler Inflammation aufzuklären. Für den Großteil der Untersuchungen wurde als Modell für die membranöse Glomerulonephritis des Menschen die passive Heymann Nephritis der Ratte gewählt. Dabei konnte bei kranken Tieren eine verstärkte Expression der COX-2 und des EP3 Rezeptors für Prostaglandin E2 im renalen Cortex nachgewiesen werden. Somit kam es zu einer Aktivierung auf verschiedenen Ebenen des Prostaglandinsystemes im Zustand der Inflammation. Gleichzeitig kam es bei nephritischen Tieren zu einer verstärkten Expression einer Gruppe von Adhäsionsmolekülen, den alpha-v Integrinen. Diese Integrine können als pathogener Faktor angesehen werden, da sie zu einer verstärkten Anhäufung von extrazellulärer Matrix im Bereich der Basalmembran führen. Beachtet man das pathogene Potential einer verstärkten Integrinexpression, so handelt es sich bei einer verstärkten COX-2 Expression bei Inflammation wahrscheinlich um eine Schutzfunktion, um mehr PGE2 produzieren zu können. Dieses PGE2 besitzt offen bar neben seiner bekannten und als positiv anzusehenden vasodilatierenden Wirkung in der Niere eine direkte supprimierende Wirkung auf die Expression proinflammatorischer Gene, wie den alpha-v Integrinen. Durch selektive Inhibition der COX-2 bei Glomerulonephritis würde demnach die Expression der protektiven Faktoren COX-2 und EP3 geschwächt und die Expression der pathogenen alpha-v Integrine verstärkt. Unter diesem Aspekt der molekularen Wirkungen selektiver COX-2 Inhibition wäre ein Einsatz entsprechender Hemmstoffe bei Glomerulonephritis nicht vorteilhaft.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie
Dokument erstellt am:	31.01.2003
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	31.01.2003
Datum der Promotion:	31.01.2003