Dokument: Expression und Aktivität der Indolamin 2,3-dioxygenase in humanen Epithelzellen: Regulation durch Stickstoffmonoxid
| Titel: | Expression und Aktivität der Indolamin 2,3-dioxygenase in humanen Epithelzellen: Regulation durch Stickstoffmonoxid | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2257 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20030205-000257-8 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Hucke, Christian [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Prof. Dr. Däubener, Walter [Gutachter] Prof. Dr. Wagner, Rolf [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | Indolamin 2,3-dioxygenase, IDO, iNOS,Stickstoffmonoxid, Interferon, Proteinabbau, Proteasom | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie | |||||||
| Beschreibung: | Die vorliegende Dissertation befasste sich thematisch mit der Interaktion zweier immunologisch bedeutsamer Mechanismen in humanen Zellen. Der erste Mechanismus, der Abbau der essentiellen Aminosäure Tryptophan durch das Enzym Indolamin 2,3-Dioxygenase (IDO), dient der Abwehr von tryptophan-abhängigen Krankheitserregern. Der zweite Mechanismus, die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) durch die induzierbare Form der NO-Synthase (iNOS), dient in Zellen von Nagetieren ebenfalls der direkten Erregerabwehr, hat in menschlichen Zellen aber eher immunregulatorische Bedeutung. Beide Prozesse sind durch Zytokine induzierbar und auf Ebene der Transkription regulierbar. In der vorliegenden Dissertation wurde die direkte Wirkung einer NO-Produktion auf die Expression und Aktivität der IDO in humanen epithelialen Zelllinien (RT4 und A549) untersucht. Dabei konnte gezeigt werden, dass NO die Aktivität der IDO inhibieren kann, wobei das Ausmaß der Inhibiition von der NO-Konzentration abhängig ist. Desweiteren führt eine lange andauernde iNOS-Aktivität zu einer NO-abhängigen Verringerung des Gehaltes an IDO-Protein in den untersuchten Zellen. Eine Regulation der IDO-Genexpression durch NO konnte dabei als Ursache ausgeschlossen werden. NO induziert vielmehr den beschleunigten Abbau des IDO-Proteins im Proteasom. NO ist damit ein negativer Regulator der IDO-vermittelten Abwehr von tryptophan-abhängigen Krankheitserregern. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie | |||||||
| Dokument erstellt am: | 05.02.2003 | |||||||
| Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 05.02.2003 | |||||||
| Datum der Promotion: | 05.02.2003 |
