Dokument:
Epidemiologische und molekulargenetische Charakterisierung der
Chinolon- und Makrolidresistenz bei Staphylococcus aureus und
Streptococcus pneumoniae sowie der
Desinfektionsmittelunempfindlichkeit bei Staphylococcus aureus
Titel: | Epidemiologische und molekulargenetische Charakterisierung der Chinolon- und Makrolidresistenz bei Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae sowie der Desinfektionsmittelunempfindlichkeit bei Staphylococcus aureus | |||||||
URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2244 | |||||||
URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20021113-000244-6 | |||||||
Kollektion: | Dissertationen | |||||||
Sprache: | Deutsch | |||||||
Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
Medientyp: | Text | |||||||
Autor: | Boos, Mechthild [Autor] | |||||||
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Beitragende: | Prof. Dr. Schmitz, Franz-Josef [Gutachter] Prof. Dr. Ernst, Joachim F. [Gutachter] | |||||||
Stichwörter: | Staphylococcus aureus, Streptococcuspneumoniae, Resistenz, Chinolone, Makrolide, Mutationen, Resistenzgene | |||||||
Dewey Dezimal-Klassifikation: | 500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie | |||||||
Beschreibung: | Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae sind wichtige humanpathogene Erreger. Bei beiden Spezies treten multiresistente Stämme auf. Gegenstand der vorliegenden Arbeit sind die Analyse der Resistenzepidemiologie und der Resistenzmechanismen dieser beiden Spezies in Bezug auf Chinolone und Makrolid-Lincosamid-Streptogramin (MLS)-Antibiotika sowie das Resistenzverhalten von S. aureus gegenüber gängigen Desinfektionsmitteln. Resistenzvermittelnde Mechanismen sind bei den Chinolonen Mutationen in den Genen der Zielstrukturen, Gyrase und Topoisomerase IV, sowie eine Effluxpumpe. MLS-Antibiotika greifen in die Proteinbiosynthese ein. Resistenz wird durch Veränderung der Zielstruktur oder des Antibiotikums sowie durch Effluxpumpensysteme vermittelt. Desinfektionsmittel werden durch Effluxpumpen aus der Zelle transportiert. Chinolon- und Makrolidresistenz tritt bei Methicillin-resistenten S. aureus (MRSA)und Penicillin-resistenten S. pneumoniae gehäuft auf. Bei der Chinolonresistenz ist eine geografische Abhängigkeit zu beobachten. Das gehäufte Auftreten weniger Resistenzmutationen spricht hier für eine klonale Ausbreitung. Neuere Fluorochinolone zeigten sich deutlich aktiver. Besonders hohe Aktivität wies die Substanz BMS 294756 auf. Bei der MLS-Resistenz spielte bei S. aureus die Gene erm(A) und erm(C) eine wichtige Rolle, wobei erm(A) meist konstitutiv exprimiert wurde und häufiger bei MRSA zu finden war. Bei Pneumokokken traten die Gene erm(B) und mef(E) auf; vorwiegend ersteres. Für die konstitutive Expression von erm(A) und erm(C) sind strukturelle Änderungen des Translationsattenuators verantwortlich. erm(A) wurde in dieser Arbeit untersucht; 5 bis dahin unbekannte Änderungen wurden in klinischen Isolaten gefunden.Bei künstlich erzeugten Mutanten wurden 12 Änderungen gefunden (Deletionen, Duplikationen, Punktmutationen, Insertionen). 497 S. aureus-Isolate wurden auf die Desinfektionsmittel-Effluxpumpen QacA/B und QacC untersucht. QacA/B trat bei MRSA gehäuft auf. QacC war generell selten. Erstmals wurden Isolate beschrieben, die beide Pumpen aufwiesen. Zusammenfassend wurden die Resistenzepidemiologie und die Resistenzmechanismen bei europäischen humanpathogenen Erregerisolaten im Detail analysiert und neue Therapieoptionen evaluiert. | |||||||
Lizenz: | Urheberrechtsschutz | |||||||
Fachbereich / Einrichtung: | Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie | |||||||
Dokument erstellt am: | 13.11.2002 | |||||||
Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
Promotionsantrag am: | 13.11.2002 | |||||||
Datum der Promotion: | 13.11.2002 |