Dokument: Der Einfluss inflammatorischer Mediatoren des Metabolischen Syndroms auf die Regulation des Hyaluronsäure-Systems an humanen, glatten Gefäßmuskelzellen

Titel:Der Einfluss inflammatorischer Mediatoren des Metabolischen Syndroms auf die Regulation des Hyaluronsäure-Systems an humanen, glatten Gefäßmuskelzellen
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20120830-081340-3
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Rosen, Martina [Autor]
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Dateien vom 22.08.2012 / geändert 22.08.2012
Beitragende:Prof. Dr. Fischer, Jens Walter [Gutachter]
Prof. Dr. Gödecke Axel [Gutachter]
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Die Hyaluronsäure (HA) als einer der Hauptbestandteile der extrazellulären Matrix ist an wichtigen Prozessen in der Pathogenese der Atherosklerose beteiligt, wie zum Beispiel bei Entzündungen und phänotypischen Veränderungen der glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC). Produziert wird die HA durch drei membranständige HA-Synthasen HAS 1-3. Bisher sind jedoch die spezifischen Funktionen der HAS-Isoenzyme in der Atheroskleroseprogression nicht bekannt.
Einer der wichtigsten Risikofaktoren zur Entstehung der Atherosklerose ist das Metabolische Syndrom. Dieses ist assoziiert mit der Produktion verschiedener Mediatoren aus dem Fettgewebe, das hier gesteigerte endokrine Funktionen besitzt. Nach dem Nachweis von HA-Akkumulation im Fettgewebe diabetischer Mäuse war das Ziel dieser Arbeit, zu untersuchen, ob die Stoffwechselveränderungen im Rahmen des Metabolischen Syndroms über eine Regulation des HA-Systems von VSMC an der Pathogenese der Atherosklerose beteiligt sind.
Unsere Versuche ergaben differenzielle Regulationen des HA-Systems durch Stimulation mit den verschiedenen Substanzen: Während für TNFα (Tumor-Nekrose-Faktor α) und IGF-1 (insulin-like-growth-factor-1) HA-steigernde Effekte zu beobachten sind, ergibt sich nach Zugabe von TXA2 (Thromboxan A2) eine deutliche Erniedrigung der sezernierten HA. Nach Stimulationen mit IL-6 (Interleukin-6), Leptin und TXA2 stehen hingegen keine quantitativen, sondern strukturelle Veränderungen der HA im Vordergrund. Der Arzneistoff Exenatide und die Hormone Adiponectin, Insulin und Angiotensin II scheinen in den von uns eingesetzten Konzentrationen keinen oder nur kurzfristigen Einfluss auf das HA-System der glatten Muskelzellen zu besitzen.

Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass das Fettgewebe als endokrines Organ in der Lage ist, Einfluss zu nehmen auf das HA-System von
VSMC.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:30.08.2012
Dateien geändert am:30.08.2012
Promotionsantrag am:07.12.2011
Datum der Promotion:15.08.2012
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