Dokument: Radikal-induzierte Störungen der NO-Signaltransduktion bei
endothelialer Dysfunkion

Titel:	Radikal-induzierte Störungen der NO-Signaltransduktion bei endothelialer Dysfunkion
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2197
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20021209-000197-0
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Weber, Martina [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 1,38 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Kojda, Georg [Gutachter] Prof. Dr. Dr. h.c. Höltje, Hans-Dieter [Gutachter]
Stichwörter:	Radikale, endotheliale Dysfunktion,Mutation, oxidativer Stress, kardiovaskuläre Erkrankungen,NO-Signaltransduktion, transgene Tiere, endotheliale NO-Synthase,Guanylatzyklase
Dewey Dezimal-Klassifikation:	500 Naturwissenschaften und Mathematik
Beschreibung:	Anhand von Tiermodellen für die Hypertonie und Atherosklerose wurde der Mechanismus der endothelialen Dysfunktion durch Messung der Aktivität und Expression der löslichen Guanylatzyklase untersucht. Bei der Hypertonie kommt es zu einer schweren Störung des NO-Signaltransduktionsweges, da hier die Aktivität und Expression der Guanylatzyklase erniedrigt sind. Bei der Atherosklerose zeigte sich, wie am auch bei Inkubation mit intrazellulärem Superoxid beobachtet, eine kompensatorisch gesteigerte Expression durch die geringer Aktiviät der Guanylatzyklase. Eine endogene Radikalproduktion wurde durch die Mutation der endothelialen NO-Synthase verursacht und dessen Folgen in humanen Nierenzellen untersucht. Es zeigte sich, dass die Mutation zu einer Entkopplung führt und die eNOS nun Superoxid bildet anstatt NO. Erste Schaden waren oxidative Veränderungen der Proteine in den Zellen. Diese Mutante kann nun als in-vivo Modell für eine endogene Radikalbildung benutzt werden. Es ist bereits eine transgene Mauslinie etabliert worden, die die Wildtyp eNOS überexprimiert. Das verwendete Plasmid und Prinzip kann für die Mutante hergenommen werden. Diese Arbeit zeigt die Unterschiede in den Pathomechanismen bei Hypertonie und Atherosklerose, die wichtig für eine Pharmakotherapie sind. Ausserdem stellt sie ein in-vivo-Modell für die Untersuchung endogener Radikalproduktion vor, wie sie bei kardiovaskulären Erkrankungne vorkommt.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät
Dokument erstellt am:	09.12.2002
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	09.12.2002
Datum der Promotion:	09.12.2002