Dokument: Oxidativer Streß induzierte Apoptose
in Endothelzellen

Titel:Oxidativer Streß induzierte Apoptose
in Endothelzellen
URL für Lesezeichen:https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2071
URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20011211-000071-6
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Potthoff, Dietrich [Autor]
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Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:Prof. Dr. Rösen, Peter [Gutachter]
Prof. Dr. Braun, Manfred [Gutachter]
Stichwörter:oxidativer Streß,Apoptose, Endothelzellen, Nekrose, Glutathion,Mitochondrien-membranpotential, Cytochrom-c, Redoxstatus, endothelialeDysfunktion, Sauerstoffradikalenoxidative stress, apoptosis,endothelial-cell, nekrosis, glutathione, mitochondrial-membranpotential,Cytochrome-c, redox status, endothelial dysfunction, reactive oxygenspezies.
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibungen:Oxidativer Streß auf das Endothel ist eine Ursache der endothelialen
Dysfunktion, die zu verschiedenen Gefäßkrankheiten führt. In der Arbeit
wurde der Mechanismus der Apoptoseinduktion durch akuten oxidativen Streß
untersucht. Folgender Ablauf von zellulären Ereignissen wurde dabei
beobachtet: eine Veränderung der intrazellulären Konzentration an
Sauerstoffradikalen

oxidativ wirkenden Stoffe alpha-Tocopherol und
Glutathionethylester (GSH-EE) konnten die intrazelluläre
ROS-Konzentration, die Verringerung des Mitochondrien-membranpotentials
und die Erhöhung der Anzahl apoptotischer Zellen partiell inhibiert
werden. Unter hyperglykämischer Belastung vergrößerten die Zellen ihren
GSH-Pool. Ich schließe daraus, daß Hyperglykämie zwar
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:11.12.2001
Dateien geändert am:12.02.2007
Promotionsantrag am:11.12.2001
Datum der Promotion:11.12.2001
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