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Wirkung von
1,25-Dihydroxyvitamin D3 auf photothrombotisch fokale Läsionen im Repräsentationsareal der hinteren Extremität des
Rattenhirns
| Titel: | Wirkung von 1,25-Dihydroxyvitamin D3 auf photothrombotisch fokale Läsionen im Repräsentationsareal der hinteren Extremität des Rattenhirns | |||||||
| URL für Lesezeichen: | https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=2016 | |||||||
| URN (NBN): | urn:nbn:de:hbz:061-20000713-000016-4 | |||||||
| Kollektion: | Dissertationen | |||||||
| Sprache: | Deutsch | |||||||
| Dokumententyp: | Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation | |||||||
| Medientyp: | Text | |||||||
| Autor: | Oermann, Evelyn Angelique [Autor] | |||||||
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| Beitragende: | Prof. Dr. Zilles, Karl [Gutachter] Prof. Dr. Schlue, Wolf-Rüdiger [Gutachter] | |||||||
| Stichwörter: | Gehirn, Schlaganfall, oxidativer Stress, 1,25-Dihydroxyvitamin D3, Vitamin D3, Hämoxygenase-1, Cyclooxygenase-2,Glial-feinfaseriges-säurehaltiges-Protein, Gliazellen, Neurone | |||||||
| Dewey Dezimal-Klassifikation: | 500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie | |||||||
| Beschreibung: | Unter den Erscheinungsbildern neurologischer Erkrankungen nehmen Schlaganfälle den größten Anteil ein, sie führen in der Regel zu einer bleibenden Schädigung des Hirngewebes. Bei diesen ischämischen Prozessen sind mehrere Verursacher zu betrachten; so treten Gewebeschädigungen unter anderem durch oxidativen Stress auf, der durch Sauerstoff- und Stickstoffmonoxid-Radikale ausgelöst wird. Um ein Ausbreiten der Schädigung möglichst gering zu halten, ist frühzeitiges Abstoppen und Entgegenwirken der an der Ischämie beteiligten neurotoxischen Prozesse erforderlich. Ob die aktive Form des Hormons 1,25 Dihydroxyvitamin D3 [1,25 (OH)2 D3], wie aus der erfolgreichen Behandlung von Multipler Sklerose bekannt ist, nutzbringende Effekte im obigen Sinne auf das die Läsion umgebende Gewebe und die umliegenden Regionen haben kann, war das Ziel der vorliegenden Arbeit. Die regionalen sowie laminären Verteilungsmuster und Dichten der in ischämische Prozesse involvierten Marker (HO-1, die Aktivierung des Enzyms gilt bislang als neuroprotektiv, COX-2 und GFAP) wurden in dreizehn Gruppen untersucht: in Kontrolltieren ohne Infarkt, Infarkttiere mit bzw. ohne 1,25 (OH)2 D3 Behandlung zu unterschiedlichen Zeiten post Läsion. Die quantitative Auswertung aller Gruppen erfolgte mittels immunhistochemischer Methoden. Darüber hinaus wurde zur Identifikation der Zelltypen die Doppel-Immunfluoreszenz-Färbung herangezogen. Ein Vergleich der Verteilung positiver Zellen bei infarzierten und nicht-infarzierten, behandelten und unbehandelten Tieren ergab: - Infarzierte Tiere zeigen neben den konstitutiv exprimierten HO-1 positiven Neuronen in der CA4 Region des Hippocampus, zusätzlich HO-1 Expression in den Gliazellen. Vergleicht man 1,25 (OH)2 D3 behandelte Tiere mit Lösungsmittel behandelten, so zeigt sich aufgrund des Hormons eine signifikant erhöhte Anzahl HO-1 exprimierender Gliazellen 1 und 2 Tage pl sowohl in den läsionsnahen wie auch den läsionsfernen Regionen. - Die Verteilung COX-2 positiver Neurone - die konstitutiv auch in nicht infarzierten Tieren in den supragranulären Laminae (Lamina II und III) vorkommt - wird durch einen Infarkt auf der ipsilateralen Seite in genau diesen Laminae verstärkt. Dabei scheint die Gabe von 1,25 (OH)2 D3 keinen Einfluss auf die Expression im Kortex zu haben. Hingegen zeigt sich in der Amygdala, zumindest in den frühen Gruppen (12h), im Vergleich zu den Kontrolltieren und den mit Lösungsmittel behandelten Tieren ipsi- wie auch kontralateral eine signifikant erniedrigte OD. - Die Anzahl GFAP positiver Astrozyten in 2d Tieren wird durch Gabe von 1,25 (OH)2 D3 1h pl in läsionsfernen Regionen signifikant verzögert. Dieser Effekt tritt in 2d Tieren, die erst 12h pl mit dem Hormon behandelt wurden, nicht mehr auf. In diesen 2d wie auch in den 5d Tieren findet man sowohl in den mit Lösungsmittel sowie mit 1,25 (OH)2 D3 behandelten Tieren eine nahezu gleichbleibende Anzahl GFAP positiver Astrozyten. Mit zunehmendem Abstand von der Läsion wird jedoch die Anzahl in den 2d/12h mit 1,25 (OH)2 D3 behandelten Tieren etwas geringer gegenüber den Kontrollen. Aus diesen Ergebnissen ist zu folgern, dass 1,25 (OH)2 D3 auf die Verteilung einiger in ischämische Prozesse involvierte Mechanismen Einfluss nimmt, hingegen andere unbeeinflusst bleiben. Die signifikante Steigerung der HO-1 Expression durch 1,25 (OH)2 D3 deutet an, dass das Hormon auch im Modell der Photothrombose zur Protektion beitragen kann. | |||||||
| Lizenz: |  Urheberrechtsschutz | |||||||
| Fachbereich / Einrichtung: | Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie | |||||||
| Dokument erstellt am: | 13.07.2000 | |||||||
| Dateien geändert am: | 12.02.2007 | |||||||
| Promotionsantrag am: | 13.07.2000 | |||||||
| Datum der Promotion: | 13.07.2000 |
