Dokument: Adenosin als Marker für eine akute Myokardischmämie bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung– Relation zur ventrikulären Vulnerabilität

Titel:Adenosin als Marker für eine akute Myokardischmämie bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung– Relation zur ventrikulären Vulnerabilität
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20101109-095414-3
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Gholamalizadeh, Bita [Autor]
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Dateien vom 22.10.2010 / geändert 22.10.2010
Beitragende:Prof. Dr. Kelm, Malte [Gutachter]
Prof. Dr. Haider, Syed [Gutachter]
Stichwörter:Adenosin, Myokardischämie, ventrikuläre Vulnerabilität
Dewey Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:Adenosin als Marker für eine akute Myokardischämie bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung – Relation zur ventrikulären Vulnerabilität.

Während Myokardischämie kommt es zur extra- und intrazellulären Akkumulation von Adenosin, welches wiederum über eine Vielzahl von Mechanismen einen kardioprotektiven Summeneffekt ausübt. Die Bedeutung des Adenosins als sensitiver Marker für eine myokardiale Ischämie ist sowohl tierexperimentell als auch am Menschen im Rahmen klinischer Studien gesichert worden. In vielen klinischen Studien wurde jedoch die sogennante Laktat-Umkehr als Index einer Hypoxie des Myokards verwendet. In einigen wenigen Studien konnte auch der Zusammenhang zwischen einer myokardialen Laktat-Produktion und der Auslösung einer ischämisch getriggerten ventrikulären Arrhythmie während programmierter Schrittmacherstimulation bei Patienten mit schwerer koronarer Herzerkrankung eruiert werden. Der Zusammenhang zwischen Myokardischämie, Adenosin–Produktion und Arrhythmogenese ist jedoch bislang nicht hinreichend untersucht. In dieser Studie ist erstmals die Wertigkeit von Adenosin im Hinblick auf die Arrhythmogenese im Vergleich zu Laktat untersucht worden.
Für die Bestimmung der Laktat-Konzentration im menschlichen Blut stehen einfache und standardisierte Messmethoden zur Verfügung. Die Laktat-Umkehr wird bei Patienten mit chronisch ischämischer Herzerkrankung meist nur bei starker Ischämie beobachtet. Es erscheint daher sinnvoll, einen sensitiveren Marker wie zum Beispiel Adenosin einzuführen. Für die Quantifizierung von Adenosin sind verschiedene Messmethoden (z.B. HPLC, RIA) beschrieben worden. Aufgrund der kurzen Halbwertzeit im Blut von wenigen Sekunden müssen bei der Bestimmung von Adenosin im Blut bereits während der Entnahme Verluste in Kauf genommen werden. Die HPLC ist dennoch eine geeignete und einfache Methode die Adenosin– Konzentration nach der Anwendung der Peakshift-Methode zu messen.
Die vorliegenden Ergebnisse dieser Studie lassen sich wie folgt zusammenfassen:

1. In dieser Studie wurde die HPLC- und Peakshiftmethode verfeinert und Adenosin im nanomolaren Bereich sensitiv gemessen.

2. Es konnte gezeigt werden, dass unter Stimulationsbedingungen bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung eine myokardiale Adenosin–Netto-Produktion stattfindet. Adenosin zeigt sich hierbei als Ischämiemarker im Vergleich zu Laktat weder über- noch unterlegen.

3. Adenosin bietet in Relation zur ventrikulären Vulnerabilität im Hinblick auf die Arrythmieauslösbarkeit im Vergleich zu Laktat eine höhere Sensitivität und Spezifität (Sensitivität 83% vs. 50%, Spezifität 80% vs. 60%).

Beurteilung: Adenosin kann in vergleichbarer Weise wie Laktat zur quantitativen Bestimmung einer Myokardialen Ischämie verwendet werden. Es zeigt sich ein Zusammenhang zwischen Adenosin-Produktion und Induktion ventrikulärer Arrhythmien, wobei eine höhere Sensitivität und Spezifität gegenüber Laktat zu bestehen scheint. Es sind jedoch weitere Untersuchungen zur Korrelation von Adenosin-Produktion und ventrikulärer Vulnerabilität notwendig. Darüberhinaus müssen die Ergebnisse unserer Studie an größeren Patientenkollektiven überprüft werden.
Lizenz:In Copyright
Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät » Institute » Institut für Herz- und Kreislaufphysiologie
Dokument erstellt am:09.11.2010
Dateien geändert am:22.10.2010
Promotionsantrag am:25.11.2009
Datum der Promotion:15.09.2010
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