Dokument: Oxidativer Stress bei diabetischer Neuropathie

Titel:	Oxidativer Stress bei diabetischer Neuropathie
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=6355
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20071114-113417-0
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Sohr, Christoph [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 461,9 KB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 14.11.2007 / geändert 14.11.2007
Stichwörter:	oxidativer Stress, diabetische Neuropathie
Dewey Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften » 610 Medizin und Gesundheit
Beschreibung:	Oxidativer Stress bei diabetischer Neuropathie Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin vorgelegt von Christoph Sohr Fragestellung Einer durch oxidativen Stress gesteigerten Bildung freier Radikale und / oder einem Defekt der antioxidativen Abwehr wird eine wichtige Rolle in der Pathogenese der experimentellen diabetischen Neuropathie zugesprochen. Das Ziel der vorliegenden Studie war die Messung verschiedener Biomarker für oxidativen Stress, Inflammation und endotheliale Dysfunktion bei Diabetikern mit bzw. ohne Polyneuropathie (PNP) und / oder einer kardiovaskulären autonomen diabetischen Neuropathie (KADN). Methoden und Probanden Plasma 8-epi-Prostaglandin F2α (8-epi-PGF2α), Superoxidanion (O2•-)- Bildung, Lag time zur Peroxidation durch Peroxynitrit (ONOO-), hypochlorige Säure (HOCl), Vitamin E/Lipid-Quotient (VE/L), Vitamin C (VC) und die Adhäsionsmoleküle Vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) bzw. Intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) wurden bei Diabetikern gemessen, die weder PNP noch KADN (PNP-/KADN-; n = 62), eine PNP jedoch keine KADN (PNP+/KADN-; n = 105), oder sowohl eine PNP als auch eine KADN (PNP+/KADN+; n = 22) aufwiesen. Darüber hinaus wurden gesunde Kontrollpersonen (n = 85) ohne Diabetes mellitus evaluiert. Ergebnisse Alle Marker für oxidativen Stress (bis auf HOCl) waren in der Gruppe PNP+/KADN- im Vergleich mit den Kontrollpersonen signifikant verändert (jeweils p<0,05). Die Gruppe PNP-/ KADN- zeigte im Vergleich mit den Kontrollpersonen eine signifikante Beeinträchtigung für O2•-, VE/L und Vitamin C (jeweils p<0,05). In der Gruppe PNP+/KADN- zeigte sich im Vergleich mit Gruppe PNP-/KADN- eine Beeinträchtigung für O2•-, VE/L und VC (jeweils p<0,05). Bei fünf Markern für oxidativen Stress (Plasma 8-epi-PGF2α, O2•-, ONOO-, VE/L und Vitamin C) zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen PNP+/KADN- und PNP+/KADN+. HOCl war in der Gruppe PNP+/KADN+ signifikant gegenüber den Kontrollen erhöht (p<0,05). Das Adhäsionsmolekül ICAM-1 war ebenfalls signifikant in Gruppe PNP+/KADN+ gegenüber den Kontrollen sowie grenzwertig gegenüber PNP+/KADN- erhöht, während VCAM-1 in allen 3 Diabetikergruppen erhöht war (p<0,05). In multivariaten Modellen waren O2•- und ONOO- unabhängig mit dem NIS[LL] assoziiert, während ICAM-1 eine unabhängige Determinante der KADN darstellte. Schlussfolgerungen Plasmamarker für oxidativen Stress sind bei Diabetikern bereits vor der Entwicklung einer Polyneuropathie erhöht. Bei Patienten mit diabetischer Polyneuropathie sind die Marker jedoch deutlich höher als bei denen ohne Polyneuropathie. Gesteigerter oxidativer Stress ist unabhängig mit dem Schweregrad der Polyneuropathie assoziiert. Kein weiterer Anstieg des oxidativen Stresses findet sich bei Patienten, die zusätzlich zur PNP noch eine KADN aufweisen. Die KADN ist jedoch mit erhöhter Inflammation und endothelialer Dysfunktion assoziiert.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Sonstige Einrichtungen/Externe » An-Institute » Deutsches Diabetes-Zentrum
Dokument erstellt am:	14.11.2007
Dateien geändert am:	14.11.2007
Promotionsantrag am:	28.02.2007
Datum der Promotion:	16.10.2007