Dokument: Vasopressin vermittelt die Protektion von Mund- und Magenschleimhaut durch Hypothermie

Titel:Vasopressin vermittelt die Protektion von Mund- und Magenschleimhaut durch Hypothermie
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URN (NBN):urn:nbn:de:hbz:061-20160531-093036-6
Kollektion:Dissertationen
Sprache:Deutsch
Dokumententyp:Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:Text
Autor: Watolla-Porath, Markus [Autor]
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Dateien vom 27.05.2016 / geändert 27.05.2016
Beitragende:Prof. Dr. Picker, Olaf [Gutachter]
Prof. Dr. Dr. Handschel, Jörg [Gutachter]
Stichwörter:Hypothermie, Vasopressin
Beschreibung:Einleitung
Die Mucosa des Gastrointestinaltraktes (GIT) stellt eine wichtige Barriere gegen die im Verdauungstrakt vorhandenen Bakterien und Toxine dar. Störungen seiner Mikrozirkulation beeinflussen diese Barrierefunktion und können zur endogenen Entstehung von Krankheitsbildern wie SIRS und Sepsis führen. Allerdings korreliert die Mikrozirkulation des GIT häufig nicht mit der systemischen Hämodynamik. Deshalb ist eine lokale Messung der Mikrozirkulation notwendig, um Aussagen über die Versorgung des GIT treffen zu können.
Hypothermie ist ein für viele Erkrankungen etabliertes therapeutisches Verfahren, für das auch am GIT ein protektiver Effekt nachgewiesen ist. In dieser Studie sollte Vasopressin als möglicher Effektor der Hypothermie und sein Einfluss auf die Mikrozirkulation im Gastrointestinaltrakt untersucht werden.
Material und Methoden
An fünf weiblichen Foxhounds wurde kontinuierlich mittels Gewebephotospektrometrie die mikrovaskuläre Gewebeoxygenierung von Mund- und Magenschleimhaut gemessen. Gleichzeitig wurden zentrale Kreislaufparameter bestimmt und in regelmäßigen Abständen Blutgasanalysen durchgeführt. Zu Beginn erfolgte eine der vier Interventionen (Normothermie (NT), Hypothermie (HT), Normothermie und Vasopressin-Blockade (NTVB) sowie Hypothermie und Vasopressin-Blockade (HTVB). Danach wurde ein hämorrhagischer Schock (HV) induziert. Jedes Tier durchlief nach angemessener Erholungszeit in randomisierter Reihenfolge alle vier Interventionsgruppen.
Ergebnisse
Der protektive Effekt der HT auf die Mikrozirkulation des GIT im hämorrhagischen Schock konnte reproduziert werden. Unter Normothermie fiel die gastrale µHbO2 signifikant von 81±3% auf 49 ± 8 %. Bei Hypothermie war diese im hämorrhagischen Schock mit 66 ± 9 % signifikant höher. Durch eine VB war dieser Effekt aufgehoben. Hier fielen sowohl die normo- als auch die hypotherme Gruppe gleichermaßen ab (60 ± 4 % bzw. 63 ± 3 %). Dabei waren keine Unterschiede im systemischen Sauerstoffangebot zwischen den Gruppen nachweisbar. An der Mundschleimhaut bewirkte eine VB sowohl in NT als auch in HT eine Aufhebung des µHbO2-Abfalls im hämorrhagischen Schock (NT 80 ± 3 % vs. 77 ± 2 %, HT 80±2 vs. 82 ± 2 %).
Diskussion und Schlussfolgerung
HT wirkt protektiv auf die µHbO2 im hämorrhagischen Schock, dieser Effekt lässt sich durch eine VB aufheben. Dies deutet darauf hin, dass Vasopressin an der Vermittlung des Hypothermie-Effekts beteiligt ist. Ein Zusammenhang mit dem sympathischen System ist denkbar, aber auch andere Mechanismen müssen kritisch geprüft werden. Diese Veränderungen waren unabhängig von der systemischen Zirkulation, was erneut zeigt, dass eine Optimierung ebendieser allein nicht ausreichend ist. Eine VB wirkte an der Mundschleimhaut protektiv. Dies verdeutlicht die Bedeutung einer lokalen Messung im GIT, auch wenn andere Studien gute Korrelationen zwischen diesen Gebieten zeigen konnten.
Quelle:Arnauld, E., Czernichow, P., Fumoux, F., & Vincent, J. D. (1977). The effects of hypotension and hypovolaemia on the liberation of vasopressin during haemorrhage in the unanaesthetized monkey (Macaca mulatta). Pflügers Archiv : European journal of physiology, 371(3), 193–200.
Arnold, R. C., Dellinger, R. P., Parrillo, J. E., Chansky, M. E., Lotano, V. E., McCoy, J. V, … Trzeciak, S. (2012). Discordance between microcirculatory alterations and arterial pressure in patients with hemodynamic instability. Journal of critical care, 1–7. doi:10.1016/j.jcrc.2012.02.007
Asfar, P., Pierrot, M., Veal, N., Moal, F., Oberti, F., Croquet, V., … Calès, P. (2003). Low-dose terlipressin improves systemic and splanchnic hemodynamics in fluid-challenged endotoxic rats. Critical care medicine, 31(1), 215–20. doi:10.1097/01.CCM.0000045204.76300.FF
Birnbaumer, M. (2000). Vasopressin receptors. Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 11(10), 406–10.
Boerma, E C, van der Voort, P. H. J., & Ince, C. (2005). Sublingual microcirculatory flow is impaired by the vasopressin-analogue terlipressin in a patient with catecholamine-resistant septic shock. Acta anaesthesiologica Scandinavica, 49(9), 1387–90. doi:10.1111/j.1399-6576.2005.00752.x
Boerma, E Christiaan, van der Voort, P. H. J., Spronk, P. E., & Ince, C. (2007). Relationship between sublingual and intestinal microcirculatory perfusion in patients with abdominal sepsis. Critical care medicine, 35(4), 1055–60. doi:10.1097/01.CCM.0000259527.89927.F9
Bucher, M., Hobbhahn, J., Taeger, K., & Kurtz, A. (2002). Cytokine-mediated downregulation of vasopressin V(1A) receptors during acute endotoxemia in rats. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 282(4), R979–84. doi:10.1152/ajpregu.00520.2001
Cammarata, G. a a M., Weil, M. H., Castillo, C. J., Fries, M., Wang, H., Sun, S., & Tang, W. (2009). Buccal capnometry for quantitating the severity of hemorrhagic shock. Shock (Augusta, Ga.), 31(2), 207–11. doi:10.1097/SHK.0b013e31817c0eb7
Ceppa, E. P., Fuh, K. C., & Bulkley, G. B. (2003). Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Current opinion in critical care, 9(2), 127–32.
Cowley, a W., Switzer, S. J., & Guinn, M. M. (1980). Evidence and quantification of the vasopressin arterial pressure control system in the dog. Circulation research, 46(1), 58–67.
Deitch, E. A. (1990). Deitch - Effect of hemorrhagic shock on bacterial translocation - 1990.PDF. Critical Care Medicine, 18(5), 529–536.
Deitch, E. A., Xu, D., Kaiser, V. V. L., & Et Al. (2006). Role of the gut in the development of injury- and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a review. Frontiers in bioscience : a journal and virtual library, 11(1), 520–8.
Evora, P. R. B., Pearson, P. J., Rodrigues, A. J., Viaro, F., & Schaff, H. V. (2003). Effect of arginine vasopressin on the canine epicardial coronary artery: experiments on V1-receptor-mediated production of nitric oxide. Arquivos brasileiros de cardiologia, 80(5), 483–94.
Evora, P. R., Pearson, P. J., & Schaff, H. V. (1993). Arginine vasopressin induces endothelium-dependent vasodilatation of the pulmonary artery. V1-receptor-mediated production of nitric oxide. Chest, 103(4), 1241–5.
Folkow, B. (1967). Regional adjustments of intestinal blood flow. Gastroenterology, 52(2), 423–32.
Frank, S. M., Satitpunwaycha, P., Bruce, S. R., Herscovitch, P., & Goldstein, D. S. (2003). Increased myocardial perfusion and sympathoadrenal activation during mild core hypothermia in awake humans. Clinical science (London, England : 1979), 104(5), 503–8. doi:10.1042/CS20020256
Frey, L., & Kesel, K. (2000). Bedeutung der Perfusion des Gastrointestinaltrakts im Schock. Der Anaesthesist, 49(5), 446–450. doi:10.1007/s001010070113
Gagało, I. T., Hać, E. E., Matuszek, M. T., Rekowski, P., Kupryszewski, G., & Korolkiewicz, K. Z. (1995). Thermoregulatory activity of sodium nitroprusside and arginine vasopressin. General pharmacology, 26(2), 393–7.
Gibbs, D. M. (1985). Inhibition of corticotropin release during hypothermia: the role of corticotropin-releasing factor, vasopressin, and oxytocin. Endocrinology, 116(2), 723–7.
Grotz, M. R., Deitch, E. A., Ding, J., Xu, D., Huang, Q., & Regel, G. (1999). Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure. Annals of surgery, 229(4), 478–86.
Haglund, U., Hultén, L., Ahren, C., & Lundgren, O. (1975). Mucosal lesions in the human small intestine in shock. Gut, 16(12), 979–84.
Han, X., Fink, M. P., Yang, R., & Delude, R. L. (2004). Increased iNOS activity is essential for intestinal epithelial tight junction dysfunction in endotoxemic mice. Shock (Augusta, Ga.), 21(3), 261–70. doi:10.1097/01.shk.0000112346.38599.10
Hassoun, H. T., Kone, B. C., Mercer, D. W., Moody, F. G., Weisbrodt, N. W., & Moore, F. A. (2001). Post-injury multiple organ failure: the role of the gut. Shock (Augusta, Ga.), 15(1), 1–10.
Ince, C. (2005). The microcirculation is the motor of sepsis. Critical care (London, England), 9 Suppl 4, S13–9. doi:10.1186/cc3753
Kazama, T., & Ikeda, K. (1988). Comparison of MAC and the rate of rise of alveolar concentration of sevoflurane with halothane and isoflurane in the dog. Anesthesiology, 68(3), 435–7.
Krug, A. (2007). Mikrozirkulation und Sauerstoff versorgung des Gewebes. Phlebologie, 300–312.
Kruszynski, M., Lammek, B., Manning, M., Seto, J., Haldar, J., & Sawyer, W. H. (1980). [1-beta-Mercapto-beta,beta-cyclopentamethylenepropionic acid),2-(O-methyl)tyrosine ]argine-vasopressin and [1-beta-mercapto-beta,beta-cyclopentamethylenepropionic acid)]argine-vasopressine, two highly potent antagonists of the vasopressor response to argi. Journal of medicinal chemistry, 23(4), 364–8.
László, F. A., László, F., & De Wied, D. (1991). Pharmacology and clinical perspectives of vasopressin antagonists. Pharmacological reviews, 43(1), 73–108.
Leersum, E. Van. (1911). Eine Methode zur Erleichterung der Blutdruckmessung bei Tieren. Pflügers Archiv European Journal of Physiology, (35).
Lipińska, S., Foryś, S., & Lipińska, J. (2004). The post-haemorrhagic vasopressin release into the blood. Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society, 55(1 Pt 1), 73–83.
Martikainen, T. J., Tenhunen, J. J., Uusaro, A., & Ruokonen, E. (2003). The Effects of Vasopressin on Systemic and Splanchnic Hemodynamics and Metabolism in Endotoxin Shock. Anesthesia & Analgesia, 97(6), 1756–1763. doi:10.1213/01.ANE.0000087039.60041.2E
Matheson, P. J., Wilson, M. a, & Garrison, R. N. (2000). Regulation of intestinal blood flow. The Journal of surgical research, 93(1), 182–96. doi:10.1006/jsre.2000.5862
McNeill, J. R., Wilcox, W. C., & Pang, C. C. (1977). Vasopressin and angiotensin: reciprocal mechanisms controlling mesenteric conductance. The American journal of physiology, 232(3), H260–6.
Naylor, A. M., Ruwe, W. D., & Veale, W. L. (1986). Thermoregulatory actions of centrally-administered vasopressin in the rat. Neuropharmacology, 25(7), 787–94.
Oliveira-Pelegrin, G. R., Ravanelli, M. I. B., Branco, L. G. S., & Rocha, M. J. A. (2009). Thermoregulation and vasopressin secretion during polymicrobial sepsis. Neuroimmunomodulation, 16(1), 45–53. doi:10.1159/000179666
Oluyomi, A. O., & Hart, S. L. (1992). Antinociceptive and thermoregulatory actions of vasopressin are sensitive to a V1-receptor antagonist. Neuropeptides, 23(3), 137–42.
Pellis, T., Weil, M. H., Tang, W., Sun, S., Csapozi, P., & Castillo, C. (2005). Increases in Both Buccal and Sublingual Partial Pressure of Carbon Dioxide Reflect Decreases of Tissue Blood Flows in a Porcine Model During Hemorrhagic Shock. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, 58(4), 817–824. doi:10.1097/01.TA.0000152674.69802.47
Povoas, H. P., Weil, M. H., Tang, W., Moran, B., Kamohara, T., & Bisera, J. (2000). Comparisons between sublingual and gastric tonometry during hemorrhagic shock. Chest, 118(4), 1127–32.
Povoas, H. P., Weil, M. H., Tang, W., Sun, S., Kamohara, T., & Bisera, J. (2001). Decreases in mesenteric blood flow associated with increases in sublingual PCO2 during hemorrhagic shock. Shock (Augusta, Ga.), 15(5), 398–402.
Rossing, R. G., & Cain, S. M. (1966). A nomogram relating pO2, pH, temperature, and hemoglobin saturation in the dog. Journal of applied physiology, 21(1), 195–201.
Sakr, Y., Dubois, M.-J., De Backer, D., Creteur, J., & Vincent, J.-L. (2004). Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Critical care medicine, 32(9), 1825–31. doi:10.1097/01.CCM.0000138558.16257.3F
Schrier, R. W., Berl, T., & Anderson, R. J. (1979). Osmotic and nonosmotic control of vasopressin release. The American journal of physiology, 236(4), F321–32.
Schwarte, L., Stevens, M., & Ince, C. (2006). Splanchnic Perfusion and Oxygenation in Critical Illness. Yearbook of Intensive Care and …. doi:10.1007/3-540-33396-7_58
Steiner, A A, Carnio, E. C., Antunes-Rodrigues, J., & Branco, L. G. (1998). Role of nitric oxide in systemic vasopressin-induced hypothermia. The American journal of physiology, 275(4 Pt 2), R937–41.
Steiner, Alexandre A, Carnio, E. C., Antunes-Rodrigues, J., & Branco, L. G. (1998). Role of nitric oxide in systemic vasopressin-induced hypothermia. The American journal of physiology, 275(4 Pt 2), R937–41.
Stevenson, B. R. (1999). Understanding tight junction clinical physiology at the molecular level. The Journal of clinical investigation, 104(1), 3–4. doi:10.1172/JCI7599
Suzuki, Y., Satoh, S., Oyama, H., Takayasu, M., & Shibuya, M. (1993). Regional differences in the vasodilator response to vasopressin in canine cerebral arteries in vivo. Stroke; a journal of cerebral circulation, 24(7), 1049–53; discussion 1053–4.
Trzeciak, S., McCoy, J. V, Phillip Dellinger, R., Arnold, R. C., Rizzuto, M., Abate, N. L., … Hollenberg, S. M. (2008). Early increases in microcirculatory perfusion during protocol-directed resuscitation are associated with reduced multi-organ failure at 24 h in patients with sepsis. Intensive care medicine, 34(12), 2210–7. doi:10.1007/s00134-008-1193-6
Van Haren, F. M. P., Rozendaal, F. W., & van der Hoeven, J. G. (2003). The effect of vasopressin on gastric perfusion in catecholamine-dependent patients in septic shock. Chest, 124(6), 2256–60.
Varga, C., Pávó, I., Lamarque, D., Szepes, Z., Kiss, J., Karácsony, G., … László, F. (1998). Endogenous vasopressin increases acute endotoxin shock-provoked gastrointestinal mucosal injury in the rat. European journal of pharmacology, 352(2-3), 257–61.
Vollmer, C., Schwartges, I., Naber, S., Beck, C., Bauer, I., & Picker, O. (2013). Vasopressin V(1A) receptors mediate the increase in gastric mucosal oxygenation during hypercapnia. The Journal of endocrinology, 217(1), 59–67. doi:10.1530/JOE-12-0526
Vollmer, C., Schwartges, I., Swertz, M., Beck, C., Bauer, I., & Picker, O. (2013). Hypothermia improves oral and gastric mucosal microvascular oxygenation during hemorrhagic shock in dogs. Oxidative medicine and cellular longevity, 2013, 589606. doi:10.1155/2013/589606
Vollmer, C.; Bauer, I.; Swertz, M.; Picker, O. (2012). Hypothermia improves gastric mucosal oxygenation during haemorrhagic shock. European Journal of Anaesthesiology, 29.
Vollmer, C.; Nommensen, J.; Bauer, I.; Beck, C.; Picker, O. (2013). The sympathetic nervous system mediates protective ef fects of hypothermia on gastric mucosal ox ygenation during haemorrhagic shock. European Journal of Anaesthesiology, 30, 80.
Wilson, M. F., & Brackett, D. J. (1983). Release of vasoactive hormones and circulatory changes in shock. Circulatory shock, 11(3), 225–34.
Woolsey, C. a, & Coopersmith, C. M. (2006). Vasoactive drugs and the gut: is there anything new? Current opinion in critical care, 12(2), 155–9. doi:10.1097/01.ccx.0000216584.72427.e4
Xu, H., Aibiki, M., Seki, K., Ogura, S., Yokono, S., & Ogli, K. (2000). Effects of induced hypothermia on renal sympathetic nerve activity and baroreceptor reflex in urethane-anesthetized rabbits. Critical care medicine, 28(12), 3854–60.
Yang, Y.-L., Shen, Z.-L., Zou, Q., Tang, Y., & Huang, T. (2009). Physostigmine-induced hypothermic response in rats and its relationship with endogenous arginine vasopressin. Life sciences, 85(15-16), 586–91. doi:10.1016/j.lfs.2009.08.011
Lizenz:In Copyright
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Fachbereich / Einrichtung:Medizinische Fakultät
Dokument erstellt am:31.05.2016
Dateien geändert am:31.05.2016
Promotionsantrag am:25.11.2014
Datum der Promotion:17.05.2016
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