Dokument: Die Funktion des Drosophila Gens bazooka bei der Morphogenese epithelialer Gewebe

Titel:	Die Funktion des Drosophila Gens bazooka bei der Morphogenese epithelialer Gewebe
URL für Lesezeichen:	https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3095
URN (NBN):	urn:nbn:de:hbz:061-20050512-001095-1
Kollektion:	Dissertationen
Sprache:	Deutsch
Dokumententyp:	Wissenschaftliche Abschlussarbeiten » Dissertation
Medientyp:	Text
Autor:	Wasserscheid, Isabel [Autor]
Dateien:	[Dateien anzeigen] Adobe PDF [Details] 8,93 MB in einer Datei [ZIP-Datei erzeugen] Dateien vom 09.02.2007 / geändert 09.02.2007
Beitragende:	Prof. Dr. Knust, Elisabeth [Gutachter] Prof. Dr. Ernst, Joachim F. [Gutachter]
Stichwörter:	Drosophila, bazooka, apiko-basale Polarität, planare Polarität, Flügelepithel, Malpighische Gefäße, Flamingo,
Dewey Dezimal-Klassifikation:	500 Naturwissenschaften und Mathematik » 570 Biowissenschaften; Biologie
Beschreibung:	Bazooka (Baz) ist in verschiedenen Epithelien von Drosophila an der Etablierung und Aufrechterhaltung epithelialer Zellpolarität beteiligt und dort in einem Proteinkomplex apikal zur ZA lokalisiert. Es besitzt u. a. drei PDZ-Domänen zur Protein-Protein-Interaktion. Die Funktion von baz wird außer für die Polarisierung von Geweben auch für die Morphogenese von Epithelien benötigt. Ziel dieser Arbeit war es, die Funktion von Baz bei der Morphogenese der Malpighischen Gefäße (MG) und des Flügelepithels zu untersuchen. Bekannt war, dass die Reduktion von Baz zu Störungen der Elongation der MG führt, die durch konvergente Extension erreicht wird. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Delokalisation von Baz in leonardo-Mutanten ebenfalls mit der fehlerhaften Elongation der MG assoziiert ist. Da die apiko-basale Polarität in den MG bei der Reduktion und bei der Delokalisation von Baz weitgehend erhalten bleibt, kann eine direkte Funktion von Baz bei der Elongation der MG vermutet werden. Im Flügelepithel führt die Überexpression von baz zu Zellformveränderungen und Morphogenesedefekten des Flügels und zum Verlust der planaren Zellpolarität (PCP). Die Überexpression von baz stört Ausrichtung und Positionierung der Flügelhaare, was auf die Störung der asymmetrischen Verteilung des atypischen Cadherins Flamingo zurückgeführt werden kann. Eine Rekrutierung von Fmi durch Baz ist durch die in vitro gezeigte Bindung einer Isoform von Fmi mit einem putativen PDZ-Bindemotiv an die PDZ-Domänen von Baz möglich. Da Fmi für die apikale Lokalisation der an der Ausbildung von PCP beteiligten Proteine Frizzled und Strabismus benötigt wird, kann seine Rekrutierung durch Baz eine wichtige Verbindung zwischen der apiko-basalen Polarität und der planaren Polarität im Flügel herstellen. Durch Kreuzungsexperimente konnte die Interaktion von baz und fmi auf genetischer Ebene bestätigt werden. Es konnten weitere genetische Interaktionspartner identifiziert werden, die auf der Ebene der PCP-Komponenten wirken (prickle, strabismus). Zudem konnte die Interaktion mit dachsous und four jointed festgestellt werden, wodurch die Morphogenesedefekte des Flügels erklärt werden können. Weitere Interaktionspartner bewirken über Signaltransduktionsprozesse oder die Modulation des Aktinzytoskeletts Veränderungen in der Zellform (thick veins, zipper), was einen funktionellen Zusammenhang zu den durch die Überexpression von baz hervorgerufenen Zellformabnormalitäten herstellt. Da PCP-Komponten in Vertebraten an der konvergenten Extension bei der Gastrulation beteiligt sind, könnten durch eine Interaktion von Fmi mit Baz die Defekte bei der konvergenten Extension der MG bei Reduktion/Delokalisation von Baz erklärt werden.
Lizenz:	Urheberrechtsschutz
Fachbereich / Einrichtung:	Mathematisch- Naturwissenschaftliche Fakultät » WE Biologie
Dokument erstellt am:	12.05.2005
Dateien geändert am:	12.02.2007
Promotionsantrag am:	04.05.2005
Datum der Promotion:	04.05.2005